Obat antirematik pemodifikasi penyakit
Obat antirematik pemodifikasi penyakit (Bahasa Inggris: Disease-modifying antirheumatic drugs, disingkat DMARDs) mencakup kategori obat pengubah penyakit yang tidak terkait yang didefinisikan berdasarkan penggunaannya pada rheumatoid arthritis untuk memperlambat perkembangan penyakit.[1][2] Istilah ini sering digunakan sebagai kontras dengan obat antiinflamasi nonsteroid (yang merujuk pada agen yang mengobati peradangan, tetapi bukan penyebab yang mendasarinya) dan steroid (yang menumpulkan respons imun tetapi tidak cukup untuk memperlambat perkembangan penyakit).
Istilah "antirheumatik" dapat digunakan dalam konteks yang sama, tetapi tanpa mengklaim adanya efek pada perjalanan penyakit.[3] Istilah lain yang secara historis telah digunakan untuk merujuk pada kelompok obat yang sama adalah "obat pemicu remisi" (RIDs) dan "obat antirematik kerja lambat" (SAARDs).[4]
- sintetis (sDMARD)
- DMARD sintetis konvensional dan DMARD sintetis bertarget (masing-masing csDMARD dan tsDMARD)
- csDMARD adalah obat tradisional (seperti metotreksat, sulfasalazin, leflunomida, hidroksiklorokuin, garam emas)
- tsDMARD adalah obat yang dikembangkan untuk menargetkan struktur molekul tertentu
- DMARD sintetis konvensional dan DMARD sintetis bertarget (masing-masing csDMARD dan tsDMARD)
- Biologis (bDMARD) dapat dipisahkan lebih lanjut menjadi DMARD asli dan biosimilar (boDMARD dan bsDMARD)
- bsDMARD adalah DMARD yang memiliki struktur primer, sekunder, dan tersier yang sama dengan protein asli (boDMARD) dan memiliki khasiat serta keamanan yang serupa dengan protein asli
Anggota
suntingObat | Mekanisme kerja | Tipe |
---|---|---|
abatacept | Penghambat sinyal kostimulasi sel T | bDMARD |
adalimumab | Penghambat TNF | bDMARD |
anakinra | Antagonis reseptor IL-1 | bDMARD |
apremilast | penghambat fosfodiesterase 4 (PDE4) | tsDMARD |
azatioprin | Penghambat sintesis purin | tidak diketahui |
barisitinib | Penghambat JAK1 dan JAK2 | tsDMARD |
sertolizumab pegol | Penghambat TNF | bDMARD |
klorokuin (antimalaria) | Penekanan IL-1, menginduksi apoptosis sel inflamasi dan menurunkan kemotaksis | tidak diketahui |
siklosporin (siklosporin A) | penghambat kalsineurin | tidak diketahui |
Penisilamina (jarang digunakan saat ini) | Mengurangi jumlah limfosit T dll | tidak diketahui |
etanersept | decoy TNF receptor | bDMARD |
filgotinib | Janus kinase (JAK) inhibitor | tsDMARD |
golimumab | Penghambat TNF | bDMARD |
garam emas (natrium aurotiomalat, auranofin) (jarang digunakan saat ini) | tidak diketahui | csDMARD |
hidroksiklorokuin (antimalaria) | TNF-alfa, menginduksi apoptosis sel inflamasi dan menurunkan kemotaksis | csDMARD |
infliksimab | Penghambat TNF | bDMARD |
leflunomid | Penghambat sintesis pirimidin | csDMARD |
metotreksat (MTX) | Penghambat metabolisme purin | csDMARD |
minosiklin | Penghambat 5-LO | tidak diketahui |
rituksimab | antibodi monoklonal kimerik terhadap CD20 pada permukaan sel B | bDMARD |
sarilumab | Antagonis reseptor IL-6 | bDMARD |
secukinumab | Penghambat IL-17 | bDMARD |
sulfasalazin (SSZ) | Penekanan IL-1 & TNF-alpha, menginduksi apoptosis sel inflamasi dan meningkatkan faktor kemotaktik | csDMARD |
tocilizumab | Antagonis reseptor IL-6 | bDMARD |
tofacitinib | Penghambat Janus kinase (JAK) | tsDMARD |
upadacitinib | Penghambat Janus kinase (JAK) | tsDMARD |
ustekinumab | Penghambat IL-12 dan IL-23 | bDMARD |
Meskipun agen-agen ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda, banyak di antaranya yang memiliki dampak serupa terhadap perjalanan suatu kondisi.[6] Beberapa obat dapat digunakan dalam kombinasi.[7] Terapi tiga obat yang umum untuk rheumatoid arthritis adalah metotreksat, sulfasalazin, dan hidroksiklorokuin..[8]
Alternatif
suntingBila pengobatan dengan DMARD gagal, terapi denyut nadi siklofosfamid atau steroid sering digunakan untuk menstabilkan penyakit autoimun yang tidak terkontrol. Beberapa penyakit autoimun yang parah diobati dengan transplantasi sumsum tulang dalam uji klinis, biasanya setelah terapi siklofosfamid gagal. Lebih jauh, bila DMARD gagal, tocilizumab dapat digunakan untuk pengobatan penghambat faktor nekrosis tumor (TNF) dalam panduan NICE.[9]
Referensi
sunting- ^ "disease-modifying antirheumatic drug" di Kamus Medis Dorland
- ^ "Disease modifying antirheumatic drugs (DMARDs)". Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-04-26. Diakses tanggal 2008-10-22.
- ^ "antirheumatic" di Kamus Medis Dorland
- ^ Buer, Jonas Kure (2015). "A history of the term "DMARD"". Inflammopharmacology. 23 (4): 163–71. doi:10.1007/s10787-015-0232-5. PMC 4508364 . PMID 26002695.
- ^ Smolen JS, van der Heijde D, Machold KP, Aletaha D, Landewé R. Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. 2014 Jan;73(1):3–5. DOI:10.1136/annrheumdis-2013-204317.
- ^ Nandi P, Kingsley GH, Scott DL (May 2008). "Disease-modifying antirheumatic drugs other than methotrexate in rheumatoid arthritis and seronegative arthritis". Current Opinion in Rheumatology. 20 (3): 251–56. doi:10.1097/BOR.0b013e3282fb7caa. PMID 18388514.
- ^ Capell HA, Madhok R, Porter DR, et al. (February 2007). "Combination therapy with sulfasalazine and methotrexate is more effective than either drug alone in patients with rheumatoid arthritis with a suboptimal response to sulfasalazine: results from the double-blind placebo-controlled MASCOT study". Annals of the Rheumatic Diseases. 66 (2): 235–41. doi:10.1136/ard.2006.057133. PMC 1798490 . PMID 16926184.
- ^ Donahue, Katrina E.; Gartlehner, Gerald; Schulman, Elizabeth R.; Jonas, Beth; Coker-Schwimmer, Emmanuel; Patel, Sheila V.; Weber, Rachel Palmieri; Lohr, Kathleen N.; Bann, Carla (2018-07-16). Drug Therapy for Early Rheumatoid Arthritis: A Systematic Review Update. Effective Health Care Program (Laporan). Agency for Healthcare Research and Quality. doi:10.23970/ahrqepccer211 (tidak aktif 2024-07-01). Diarsipkan dari versi asli tanggal Oct 19, 2020.
- ^ "Tocilizumab for the Treatment of Rheumatoid Arthritis (TA247)". MIMS. February 2012. Diarsipkan dari versi asli tanggal Dec 28, 2014. Diakses tanggal 11 April 2018.