Wikipedia

Rotavirus

genus virus

Rotavirus adalah genus dari virus RNA untai ganda dalam famili Reoviridae. Rotavirus adalah penyebab paling sering dari penyakit diare di kalangan bayi dan anak-anak, sedangkan pada orang dewasa jarang terinfeksi.[1] Hampir setiap anak di dunia terinfeksi rotavirus setidaknya sekali pada masa balita.[2] Imunitas berkembang seiring dengan terjadinya infeksi, sehingga infeksi yang terjadi setelahnya tidak parah.[3] Terdapat sembilan spesies dari genus ini, yaitu A, B, C, D, E, F, G, H dan I. Rotavirus A, spesies yang paling umum, menyebabkan lebih dari 90% infeksi rotavirus pada manusia.

Rotavirus Edit nilai pada Wikidata

Rekonstruksi visual rotavirus dengan bantuan komputer
Penyakitmuntah dan Gastroenteritis Edit nilai pada Wikidata
Taksonomi
KerajaanOrthornavirae
FilumDuplornaviricota
KelasResentoviricetes
OrdoReovirales
FamiliReoviridae
GenusRotavirus Edit nilai pada Wikidata
Tipe taksonomiRotavirus A Edit nilai pada Wikidata
Spesies
  • Rotavirus A
  • Rotavirus B
  • Rotavirus C
  • Rotavirus D
  • Rotavirus E
  • Rotavirus F
  • Rotavirus G
  • Rotavirus H
  • Rotavirus I

Virus ini ditularkan melalui jalur transmisi fekal-oral. Virus ini juga menginfeksi dan merusak sel-sel yang melapisi usus halus dan menyebabkan gastroenteritis (yang sering disebut sebagai "flu perut" walaupun tidak berhubungan dengan influenza). Rotavirus ditemukan pada 1973 oleh Ruth Bishop dan rekan-rekannya melalui gambaran mikrografi elektron,[4] dan telah menyumbang sekitar sepertiga dari kasus rawat inap untuk diare parah pada bayi dan anak-anak,[5] tetapi tampak terabaikan secara historis dan dianggap tidak terlalu besar dalam bidang kesehatan masyarakat, khususnya di negara-negara berkembang.[6] Selain berdampak pada kesehatan manusia, rotavirus juga menginfeksi hewan, dan merupakan patogen hewan ternak.[7]

Enteritis karena rotavirus pada pada anak-anak bersifat mudah ditangani, Namun pada 2013, rotavirus menyebabkan 37 persen kematian anak-anak akibat diare dan 215.000 kematian di seluruh dunia,[8] dan hampir dua juta lebih mengalami sakit parah.[6] Sebagian besar dari kematian ini terjadi di negara-negara berkembang.[9] Di Amerika Serikat, sebelum dimulainya program vaksinasi rotavirus pada tahun 2000-an, rotavirus menyebabkan sekitar 2,7 juta kasus gastroenteritis parah pada anak-anak; hampir 60.000 memerlukan rawat inap, dan sekitar 37 kematian setiap tahun.[10] Setelah dimulainya vaksinasi rotavirus, angka rawat inap di rumah sakit menurun secara signifikan.[11][12] Kampanye kesehatan masyarakat untuk memerangi rotavirus berfokus pada penyediaan terapi rehidrasi oral untuk anak-anak yang terinfeksi, dan vaksinasi untuk mencegah penyakit.[13] Jumlah kejadian dan tingkat keparahan dari infeksi rotavirus telah menurun secara signifikan di negara-negara yang telah menambahkan vaksin rotavirus dalam kebijakan imunisasi rutin bagi anak-anak.[14][15][16]

Virologi

sunting

Tipe rotavirus

sunting

Jadi, Terdapat sembilan spesies dari rotavirus, yaitu A, B, C, D, E, F, G, H dan I.[17] Manusia terutama terinfeksi oleh spesies rotavirus A. Spesies A–E menyebabkan penyakit pada hewan lain,[18] spesies E dan H pada babi, D, F dan G pada burung dan I pada kucing.[19][20][21] Pada Rotavirus A terdapat beberapa galur yang berbeda, disebut sebagai serotipe.[22] Seperti virus influenza, sistem klasifikasi ganda digunakan berdasarkan pada dua protein yang terletak di permukaan virus. Glikoprotein VP7 mendefinisikan serotipe G, dan VP4 merupakan protein yang sensitif terhadap protease, mendefinisikan serotipe P.[23] Karena dua gen yang menentukan tipe G dan tipe P dapat diteruskan secara terpisah kepada progeni virus, beberapa kombinasi yang berbeda dapat ditemukan.[23] Seluruh sistem genotipe genom telah dibuat untuk rotavirus A dan digunakan untuk menentukan asal dari galur-galur atipikal (tidak biasa).[24] Prevalensi masing-masing tipe-G dan tipe-P bervariasi antar-negara dan tahun.[25]

Strukur

sunting

Genom rotavirus terdiri dari 11 molekul RNA heliks ganda yang unik mencakup 18.555 nukleotida secara keseluruhan. Setiap heliks (segmen) merupakan sebuah gen, diberi nomor 1 hingga 11 dengan ukuran yang mengecil. Setiap gen mengkode satu protein, kecuali gen 9, yang mengkode dua protein.[26] RNA dikelilingi oleh protein kapsid berbentuk ikosahedral tiga lapis. Partikel virus berdiameter hingga 76,5 nmr[27][28] dan tidak berselubung.

Protein

sunting
 
Sebuah diagram sederhana dari lokasi protein struktural rotavirus.

Terdapat enam protein virus (VP) yang membentuk partikel virus (virion). Protein struktural ini disebut VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 dan VP7. Selain VP, terdapat enam non-struktural protein (NSP), yang hanya diproduksi pada sel-sel yang terinfeksi oleh rotavirus, yang disebut NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 dan NSP6.[18]

Setidaknya enam dari dua belas protein yang dikodekan oleh genom rotavirus, berikatan dengan RNA.[29] Peran protein ini dalam replikasi rotavirus tidak sepenuhnya dipahami; fungsi protein dikaitkan dengan: (i) sintesis RNA dan pengemasan dalam virion, (ii) transportasi mRNA ke tempat replikasi genom, dan (iii) translasi mRNA dan regulasi ekspresi gen.[30]

Protein struktural

sunting
 
Mikrograf elektron nanopartikel emas yang menempel pada rotavirus. Objek lingkaran gelap kecil adalah nanopartikel emas yang dilapisi dengan antibodi monoklonal khusus untuk protein rotavirus VP6.

VP1 terletak di inti partikel virus dan merupakan enzim RNA polimerase yang bergantung pada RNA.[31] Pada sel yang terinfeksi, enzim ini menghasilkan transkrip mRNA untuk sintesis protein virus dan menghasilkan salinan segmen RNA genom rotavirus untuk partikel virus yang baru diproduksi.[32]

VP2 membentuk lapisan inti virion dan mengikat genom RNA.[33]

VP3 merupakan bagian dari inti dalam virion dan merupakan enzim yang disebut guanilil transferase. Enzim ini mengkatalisis pembentukan topi ujung 5' dalam modifikasi pasca-transkripsi dari mRNA.[34] Topi tersebut menstabilkan mRNA virus dengan melindunginya dari enzim nukelase, suatu enzim pendegradasi asam nukleat.[35]

VP4 berada di permukaan virion yang menonjol seperti paku.[36] VP4 berikatan dengan molekul pada permukaan sel (reseptor) dan mendorong masuknya virus ke dalam sel.[37] VP4 harus dimodifikasi oleh enzim protease tripsin, yang ditemukan di usus, menjadi VP5* dan VP8* sebelum virus menjadi infeksius.[38] VP4 menentukan seberapa ganas virus dan menentukan tipe-P dari virus.[39] Pada manusia, ada hubungan antara golongan darah (sistem antigen Lewis, sistem golongan darah ABO, dan status sekretor) dan kerentanan terhadap infeksi. Nonsekretor tampaknya resisten terhadap infeksi oleh tipe P[4] dan P[8], menunjukkan bahwa antigen golongan darah merupakan reseptor untuk genotipe ini.[40] Resistensi ini tergantung pada genotipe rotavirus.[41]

VP6 membentuk sebagian besar kapsid. VP6 sangat antigenik dan dapat digunakan untuk mengidentifikasi spesies rotavirus.[42] Protein ini digunakan dalam tes laboratorium untuk infeksi rotavirus A.[43]

VP7 adalah glikoprotein yang membentuk permukaan luar virion. VP7 menentukan serotipe G, terlepas dari struktur fungsinya. VP7 bersama dengan VP4, terlibat dalam imunitas terhadap infeksi.[44]

Protein non-struktural

sunting

NSP1, suatu produk gen 5, adalah protein pengikat RNA nonstruktural.[45] NSP1 juga mengeblok respons interferon, bagian dari sistem imun bawaan yang melindungi sel dari infeksi virus. NSP1 memicu proteosom untuk menghancurkan komponen molekul sinyal yang diperlukan untuk merangsang produksi interferon dalam sel yang terinfeksi dan untuk merespons interferon yang disekresikan oleh sel yang berdekatan. Target degradasi mencakup beberapa faktor transkripsi IRF yang diperlukan untuk transkripsi gen interferon.[46]

NSP2 adalah protein pengikat RNA yang terakumulasi dalam inklusi sitoplasma (viroplasma) dan diperlukan untuk replikasi genom.[47][48]

NSP3 terikat pada mRNA virus dalam sel yang terinfeksi dan bertanggung jawab atas penghentian sintesis protein seluler.[49] NSP3 menonaktifkan dua faktor inisiasi translasi yang penting untuk sintesis protein dari mRNA inang. Pertama, NSP3 mengeluarkan protein pengikat poli(A) (PABP) dari faktor inisiasi translasi eIF4F. PABP diperlukan untuk transkripsi transkrip yang efisien dengan ekor 3' poli(A), yang ditemukan pada sebagian besar transkrip sel inang. Kedua, NSP3 menonaktifkan eIF2 dengan merangsang fosforilasinya.[50] Translasi mRNA rotavirus yang efisien, yang tidak memiliki ekor poli(A) 3', tidak memerlukan salah satu dari faktor-faktor ini.[51]

NSP4 adalah enterotoksin virus yang menyebabkan diare dan merupakan enterotoksin virus pertama yang ditemukan.[52] NSP5 disandi oleh segmen genom 11 rotavirus A. Pada sel yang terinfeksi, virus NSP5 terakumulasi dalam viroplasma.[53] NSP6 adalah protein pengikat asam nukleat [54] dan disandi oleh gen 11 dari luar fase rangka baca terbuka (ORF).[55]

Rotavirus gen dan protein
RNA Segmen (Gen) Ukuran (pasang basa) Protein Berat molekul kDa Lokasi Salinan per partikel Fungsi
1 3302 VP1 125 Di simpul dari inti 12 RNA-dependent RNA polymerase
2 2690 VP2 102 Bentuk-bentuk batin shell core 120 RNA binding
3 2591 VP3 88 Di simpul dari inti 12 methyltransferase mRNA pembatasan enzim
4 2362 VP4 87 Permukaan spike 180 Sel lampiran, virulensi
5 1611 NSP1 59 Nonstruktural 0 5'RNA mengikat, interferon antagonis
6 1356 VP6 45 Dalam Kapsid 780 Struktural dan spesies-spesifik antigen
7 1104 NSP3 37 Nonstruktural 0 Meningkatkan virus mRNA aktivitas dan shut-off sintesis protein seluler
8 1059 NSP2 35 Nonstruktural 0 NTPase terlibat dalam RNA kemasan
9 1062 VP71 VP72 38 dan 34 Permukaan 780 Struktural dan netralisasi antigen
10 751 NSP4 20 Nonstruktural 0 Enterotoksin juga
11 667 NSP5 NSP6 22 Nonstruktural 0 ssRNA dan dsRNA mengikat modulator NSP2, phosphoprotein

Tabel ini didasarkan pada strain rotavirus simian SA11. Kode RNA-protein dapat berbeda dalam beberapa strain.

Replikasi

sunting
 
Gambar sederhana dari siklus replikasi rotavirus. Tahapannya adalah (1) perlekatan virus ke sel inang, yang diperantarai oleh VP4 dan VP7, (2) penetrasi sel oleh virus dan uncoating kapsid virus (3) ditambah sintesis untai ssRNA (ini bertindak sebagai mRNA), yang dimediasi oleh VP1, VP3 dan VP2 (4) pembentukan viroplasma, pengemasan RNA virus dan sintesis RNA untai minus dan pembentukan partikel virus berlapis ganda (5) pematangan partikel virus dan pelepasan progeni virion.

Perlekatan virus ke sel inang diinisiasi oleh VP4, yang menempel pada molekul glikan, pada permukaan sel.[56] Virus memasuki sel melalui endositosis yang dimediasi reseptor dan membentuk vesikel yang dikenal sebagai endosom. Protein di lapisan ketiga (VP7 dan VP4 spike) mengganggu membran endosom, menciptakan perbedaan konsentrasi kalsium. Hal ini menyebabkan pemecahan trimer VP7 menjadi subunit protein tunggal, meninggalkan lapisan protein VP2 dan VP6 di sekitar dsRNA virus, membentuk partikel berlapis ganda (double-layered particle, DLP).[57]

Sebelas untai dsRNA tetap dalam perlindungan dua cangkang protein dan RNA polimerase yang bergantung pada RNA virus, menghasilkan transkrip mRNA dari genom virus beruntai ganda. RNA virus tetap berada di inti dalam rangka menghindari respons imun inang bawaan termasuk interferensi RNA yang dipicu oleh adanya RNA untai ganda.[58]

Selama infeksi, rotavirus menghasilkan mRNA untuk biosintesis protein dan replikasi gen. Sebagian besar protein rotavirus terakumulasi dalam viroplasma, tempat RNA direplikasi dan DLP dirakit. Dalam viroplasma, RNA virus sense positif yang digunakan sebagai cetakan untuk sintesis dsRNA genom virus dilindungi terhadap degradasi RNase yang diinduksi siRNA.[59] Viroplasma terbentuk setidaknya dua jam setelah setelah infeksi virus dan berlokasi di sekitar inti, terdiri dari pabrik virus yang diduga dibuat oleh dua protein nonstruktural virus: NSP5 dan NSP2. Penghambatan NSP5 oleh interferensi RNA in vitro menghasilkan penurunan tajam dalam replikasi rotavirus. DLP bermigrasi ke retikulum endoplasma tempat DLP mendapatkan lapisan luar ketiga (dibentuk oleh VP7 dan VP4). Progeni virus dilepaskan dari sel dengan lisis.[60][61][62]

Penularan

sunting
 
Rotavirus dalam tinja anak yang terinfeksi

Rotavirus ditularkan melalui rute fekal-oral, melalui kontak dengan tangan, permukaan dan benda yang terkontaminasi,[63] dan dapat juga melalui rute pernapasan.[64] Diare karena virus bersifat sangat menular. Kotoran orang yang terinfeksi dapat mengandung lebih dari 10 triliun partikel infeksius per gram;[65] kurang dari 100 di antaranya diperlukan untuk menularkan infeksi ke orang lain.[66]

Rotavirus stabil di lingkungan dan telah ditemukan di sampel estuari pada tingkat hingga 1-5 partikel menular per AS galon. Virus bertahan antara 9 dan 19 hari.[67] Tindakan sanitasi yang memadai untuk menghilangkan bakteri dan parasit tampaknya tidak efektif dalam mengendalikan rotavirus, karena kejadian infeksi rotavirus di negara-negara dengan standar kesehatan tinggi dan rendah adalah serupa.[68]

Tanda dan gejala

sunting

Enteritis rotavirus merupakan penyakit ringan hingga berat yang ditandai dengan mual, muntah, diare berair, dan demam ringan. Saat seorang anak terinfeksi virus, ada masa inkubasi sekitar dua hari sebelum gejala muncul.[69] Masa sakitnya akut. Gejala sering dimulai dengan muntah diikuti oleh empat sampai delapan hari diare yang banyak. Dehidrasi lebih sering terjadi pada infeksi rotavirus daripada kebanyakan yang disebabkan oleh bakteri patogen, dan merupakan penyebab kematian paling umum yang terkait dengan infeksi rotavirus.[70]

Infeksi rotavirus A dapat terjadi sepanjang hidup: yang pertama biasanya menimbulkan gejala, tetapi infeksi berikutnya biasanya ringan atau tanpa gejala,[71][72] karena sistem imun telah memberikan perlindungan.[73] Akibatnya, tingkat infeksi simtomatik tertinggi pada anak di bawah usia dua tahun dan menurun secara progresif menuju 45 tahun.[74] Gejala yang paling parah cenderung terjadi pada anak-anak usia enam bulan hingga dua tahun, lansia, dan mereka yang mengalami defisiensi imun. Karena kekebalan yang diperoleh di masa kanak-kanak, kebanyakan orang dewasa tidak rentan terhadap rotavirus; gastroenteritis pada orang dewasa biasanya memiliki penyebab selain rotavirus, tetapi infeksi tanpa gejala pada orang dewasa dapat mempertahankan penularan infeksi di masyarakat.[75] Terdapat beberapa bukti yang menunjukkan bahwa golongan darah dapat berdampak pada kerentanan terhadap infeksi oleh rotavirus.[76]

Mekanisme penyakit

sunting
 
Mikrograf elektron enterosit yang terinfeksi rotavirus (atas) dibandingkan dengan sel yang tidak terinfeksi (bawah). Batang = kira-kira. 500 nm

Rotavirus menggandakan diri terutama di usus,[77] dan menginfeksi enterosit dari vili dari usus halus, menyebabkan perubahan struktural dan fungsional dari epitel.[78] Ada bukti pada manusia, dan terutama pada hewan model ekstraintestinal penyebaran virus menular ke organ lain dan makrofag.[79]

Diare ini disebabkan oleh beberapa aktivitas virus.[80] Malabsorpsi terjadi karena penghancuran sel-sel usus yang disebut enterosit. Enterotoksin rotavirus protein NSP4 menginduksi ion kalsium yang tergantung sekresi klorida, mengganggu transporter SGLT1 (natrium/glucose cotransporter 2) yang memperantarai reabsorpsi air, rupanya mengurangi aktivitas membran brush-border disakarida, dan mengaktifkan ion kalsium tergantung sekresi refleks dari sistem saraf enterik.[81] Peningkatan konsentrasi ion kalsium dalam sitosol (yang diperlukan untuk perakitan keturunan virus) dicapai oleh NSP4 yang beraksi sebagai viroporin. Peningkatan ion kalsium menyebabkan autofagi yang terinfeksi enterosit.[82]

NSP4 juga disekresikan. Bentuk ekstraseluler ini, yang dimodifikasi oleh enzim protease di usus, merupakan enterotoksin yang bekerja pada sel yang tidak terinfeksi melalui reseptor integrin, yang pada gilirannya menyebabkan dan meningkatkan konsentrasi ion kalsium intraseluler, diare sekretorik, dan autofagi.[83]

Muntah, yang merupakan ciri khas dari enteritis rotaviral, disebabkan oleh virus yang menginfeksi sel-sel enterokromaffin pada lapisan saluran pencernaan. Infeksi merangsang produksi serotonin. Serotonin mengaktifkan vagal aferen saraf, yang pada gilirannya mengaktifkan sel-sel batang otak yang mengendalikan refleks muntah.[84]

Enterosit yang sehat mengeluarkan laktase ke dalam usus halus; intoleransi susu karena defisiensi laktase adalah gejala infeksi rotavirus,[85] yang dapat bertahan selama berminggu-minggu.[86] Kekambuhan diare ringan sering mengikuti pengenalan kembali susu ke dalam makanan anak, karena fermentasi bakteri dari disakarida laktosa dalam usus.[87]

Respons imun

sunting

Respons spesifik

sunting

Rotavirus menimbulkan respons imun sel B dan T. Antibodi terhadap protein rotavirus VP4 dan VP7 menetralkan infektivitas virus secara in vitro dan in vivo.[88] Antibodi spesifik dari kelas IgM, IgA dan IgG yang diproduksi, telah terbukti melindungi terhadap infeksi rotavirus dengan transfer pasif antibodi pada hewan lain.[89] IgG trans-plasenta ibu mungkin berperan dalam perlindungan neonatus dari infeksi rotavirus, tetapi di sisi lain mungkin mengurangi kemanjuran vaksin.[90]

Respons bawaan

sunting

Setelah infeksi oleh rotavirus, respon imun bawaan yang melibatkan interferon tipe I dan III, dan sitokin lainnya (terutama Th1 dan Th2 [91]) dengan cepat menghambat replikasi virus dan merekrut makrofag dan sel NK (pembunuh alami) untuk diarahkan pada sel yang terinfeksi rotavirus.[92] dsRNA dari rotavirus mengaktifkan reseptor pengenal pola seperti TLR yang merangsang produksi interferon.[93] Protein rotavirus NSP1 melawan efek interferon tipe I dengan menekan aktivitas protein pengatur interferon IRF3, IRF5 dan IRF7.[93]

Penanda perlindungan

sunting

Tingkat IgG dan IgA dalam darah dan IgA dalam usus berkorelasi dengan perlindungan dari infeksi.[94] IgG dan IgA serum spesifik rotavirus pada titer tinggi (misalnya >1:200) telah dinyatakan sebagai protektif dan terdapat korelasi yang signifikan antara titer IgA dan kemanjuran vaksin rotavirus.[95]

Diagnosis dan deteksi

sunting

Diagnosis infeksi rotavirus biasanya mengikuti diagnosis gastroenteritis sebagai penyebab diare berat. Kebanyakan anak yang dirawat di rumah sakit dengan gastroenteritis diuji untuk rotavirus A.[96][97] Diagnosis spesifik infeksi rotavirus A dibuat dengan menemukan virus dalam tinja anak dengan enzim immunoassay. Ada beberapa test kit berlisensi di pasaran yang sensitif, spesifik, dan mendeteksi semua serotipe rotavirus A.[98] Metode lain, seperti mikroskop elektron dan PCR (polymerase chain reaction), digunakan di laboratorium penelitian.[99] RT-PCR dapat mendeteksi dan mengidentifikasi semua spesies dan serotipe rotavirus manusia.[100]

Pengobatan dan prognosis

sunting

Pengobatan infeksi rotavirus akut bersifat tidak spesifik dan melibatkan mengurangi gejala dan, yang paling penting yaitu pengelolaan dehidrasi.[101] Jika tidak diobati, anak-anak dapat meninggal akibat dehidrasi parah.[102] Tergantung pada tingkat keparahan diare, pengobatan terdiri dari terapi rehidrasi oral, yaitu anak diberi tambahan air minum yang mengandung garam dan gula dalam jumlah tertentu.[103] Pada 2004, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) dan UNICEF merekomendasikan penggunaan larutan rehidrasi oral osmolaritas rendah dan suplementasi seng (Zn) sebagai pengobatan dua arah pada diare akut.[104] Beberapa infeksi cukup serius sehingga memerlukan rawat inap, melibatkan pemberian cairan melalui intravena (infus) atau intubasi nasogastrik, serta pemantauan elektrolit dan gula darah.[105] Infeksi rotavirus jarang menyebabkan komplikasi lain dan untuk anak yang mendapat perawatan dengan baik, dan prognosisnya sangat baik.[106] Probiotik telah terbukti mengurangi durasi diare rotavirus,[107] dan menurut European Society for Pediatric Gastroenterology "intervensi yang efektif termasuk pemberian probiotik spesifik seperti Lactobacillus rhamnosus atau Saccharomyces boulardii, diosmectite atau racecadotril."[108]

Pencegahan

sunting

Rotavirus sangat menular dan tidak dapat diobati dengan antibiotik atau obat lain. Karena perbaikan sanitasi tidak menurunkan prevalensi penyakit rotavirus, dan tingkat rawat inap tetap tinggi meskipun menggunakan obat rehidrasi oral, intervensi kesehatan masyarakat yang utama adalah vaksinasi.[109] Pada 1998, vaksin rotavirus dilisensikan untuk digunakan di Amerika Serikat. Uji klinis di Amerika Serikat, Finlandia, dan Venezuela telah menemukan 80 hingga 100% efektif untuk mencegah diare parah yang disebabkan oleh rotavirus A, dan para peneliti tidak mendeteksi efek samping serius yang signifikan secara statistik.[110][111] Perusahaan menariknya dari pasar pada 1999, setelah ditemukan bahwa vaksin tersebut mungkin telah berkontribusi pada peningkatan risiko intususepsi, sejenis obstruksi usus, pada satu dari setiap 12.000 bayi yang divaksinasi.[112] Pengalaman tersebut memicu perdebatan sengit tentang risiko dan manfaat relatif dari vaksin rotavirus.[113] Pada 2006, dua vaksin baru melawan infeksi rotavirus A terbukti aman dan efektif pada anak-anak,[114] dan pada 2009, WHO merekomendasikan agar vaksin rotavirus dimasukkan dalam semua program imunisasi nasional.[115]

Insiden dan keparahan infeksi rotavirus telah menurun secara signifikan di negara-negara yang telah menerapkan rekomendasi ini.[116][117][118] Sebuah tinjauan tahun 2014 terhadap data uji klinis yang tersedia dari negara-negara yang secara rutin menggunakan vaksin rotavirus dalam program imunisasi nasional, menemukan bahwa vaksin rotavirus telah mengurangi rawat inap rotavirus sebesar 49–92 persen, dan semuanya menyebabkan rawat inap diare sebesar 17–55 persen.[119] Di Meksiko, yang pada 2006 memperkenalkan vaksin rotavirus, angka kematian akibat penyakit diare turun selama musim rotavirus 2009 lebih dari 65 persen di antara anak-anak usia dua tahun ke bawah.[120] Di Nikaragua, yang pada 2006 yang juga memperkenalkan vaksin rotavirus, infeksi rotavirus yang parah berkurang hingga 40 persen dan kunjungan ke ruang gawat darurat hingga setengahnya.[121] Di Amerika Serikat, vaksinasi rotavirus sejak 2006 telah menyebabkan penurunan rawat inap terkait rotavirus sebanyak 86 persen. Vaksin juga dapat mencegah penyakit pada anak-anak yang tidak divaksinasi dengan membatasi jumlah infeksi yang beredar.[122] Di negara-negara berkembang di Afrika dan Asia, di mana sebagian besar kematian rotavirus terjadi, sejumlah besar uji keamanan dan kemanjuran serta studi dampak dan efektivitas pasca-pengenalan baru-baru ini dari Rotarix dan RotaTeq telah menemukan bahwa vaksin secara dramatis mengurangi penyakit parah di antara bayi.[118][123][124][125] Pada September 2013, vaksin ditawarkan kepada semua anak di Inggris, berusia antara dua dan tiga bulan, dan diharapkan dapat mengurangi separuh kasus infeksi parah dan mengurangi jumlah anak yang dirawat di rumah sakit karena infeksi hingga 70 persen.[126] Di Eropa, tingkat rawat inap setelah infeksi rotavirus telah menurun 65% menjadi 84% setelah pengenalan vaksin.[127] Secara global, vaksinasi telah mengurangi penerimaan rumah sakit dan kunjungan gawat darurat dengan median 67%.[128]

Vaksin rotavirus dilisensikan pada lebih dari 100 negara, dan lebih dari 80 negara telah memperkenalkan vaksinasi rotavirus rutin, hampir setengahnya dengan dukungan aliansi vaksin GAVI.[129] Untuk membuat vaksin rotavirus menjadi tersedia, dapat diakses, dan terjangkau di semua negara—khususnya negara berpenghasilan rendah dan menengah di Afrika dan Asia di mana sebagian besar kematian rotavirus terjadi, PATH (sebelumnya Program for Appropriate Technology in Health), WHO, AS Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit, dan GAVI telah bermitra dengan lembaga penelitian dan pemerintah untuk menghasilkan dan menyebarkan bukti, menurunkan harga, dan mempercepat penggunaan.[130]

Epidemiologi

sunting
 
Variasi musiman infeksi rotavirus A di Inggris: tingkat puncak infeksi selama bulan-bulan musim dingin.[131]

Rotavirus A, yang menyumbang lebih dari 90% gastroenteritis rotavirus pada manusia,[132] merupakan endemik di seluruh dunia. Setiap tahun rotavirus menyebabkan jutaan kasus diare di negara berkembang, hampir 2 juta di antaranya perlu dibawa ke rumah sakit.[133] Pada 2013, diperkirakan 215.000 anak di bawah lima tahun meninggal karena infeksi rotavirus, 90 persen di antaranya berada di negara berkembang.[133] Hampir setiap anak telah terinfeksi rotavirus pada usia lima tahun.[134] Rotavirus merupakan penyebab tunggal utama diare parah pada bayi dan anak-anak, bertanggung jawab atas sekitar sepertiga kasus yang memerlukan rawat inap,[135] dan menyebabkan 37% kematian akibat diare, dan 5% dari semua kematian pada anak-anak di bawah lima tahun.[136] Anak laki-laki dua kali lebih mungkin dibandingkan anak perempuan untuk dirawat di rumah sakit karena infeksi rotavirus.[137][138] Di era pra-vaksinasi, infeksi rotavirus terjadi terutama selama musim kemarau yang sejuk.[139][140] Jumlah yang disebabkan oleh kontaminasi makanan tidak diketahui.[141]

Wabah dari diare rotavirus A sering terjadi pada bayi yang dirawat di rumah sakit, anak-anak yang dirawat di pusat penitipan anak, dan orang tua di panti jompo.[142][143] Wabah yang disebabkan oleh air kota yang terkontaminasi terjadi di Colorado pada 1981.[144] Selama 2005, epidemi diare terbesar, tercatat terjadi di Nikaragua. Wabah yang luar biasa besar dan parah ini dikaitkan dengan mutasi pada genom rotavirus A, yang membantu virus lolos dari kekebalan umum dalam populasi.[145] Wabah besar serupa terjadi di Brasil pada 1977.[146]

Rotavirus B, juga disebut rotavirus diare dewasa atau ADRV, telah menyebabkan epidemi besar diare parah yang mempengaruhi ribuan orang dari segala usia di Cina. Epidemi ini terjadi sebagai akibat dari kontaminasi limbah air minum.[147][148] Infeksi rotavirus B juga terjadi di India pada 1998; strain penyebab bernama CAL. Tidak seperti ADRV, strain CAL bersifat endemik.[149][150] Sampai saat ini, epidemi yang disebabkan oleh rotavirus B terbatas di daratan Cina, dan survei menunjukkan kurangnya kekebalan terhadap spesies ini di Amerika Serikat.[151] Rotavirus C telah dikaitkan dengan kasus diare yang jarang dan sporadis pada anak-anak, dan wabah kecil telah terjadi pada keluarga.[152]

Hewan lain

sunting

Rotavirus menginfeksi usia muda dari banyak spesies hewan dan merupakan penyebab utama diare pada hewan liar dan yang dipelihara di seluruh dunia.[153] Sebagai patogen ternak, terutama pada anak sapi muda dan anak babi, rotavirus menyebabkan kerugian ekonomi bagi peternak karena biaya pengobatan yang terkait dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi.[154] Rotavirus ini merupakan reservoir potensial untuk pertukaran genetik dengan rotavirus manusia.[154] Terdapat bukti bahwa rotavirus hewan dapat menginfeksi manusia, baik melalui transmisi virus secara langsung atau dengan menyumbangkan satu atau beberapa segmen RNA ke reassortant dengan strain manusia.[155][156][157]

Sejarah

sunting
 
Salah satu mikrograf elektron asli Flewett menunjukkan partikel rotavirus tunggal. Ketika diperiksa dengan mikroskop elektron bernoda negatif, rotavirus sering menyerupai roda.

Pada 1943, Jacob Light dan Horace Hodes membuktikan bahwa agen yang dapat disaring dalam tinja anak-anak dengan diare menular juga menyebabkan gerusan (diare ternak) pada sapi.[158] Tiga dekade kemudian, sampel agen yang diawetkan terbukti sebagai rotavirus.[159] Pada tahun-tahun berikutnya, virus pada tikus [160] terbukti terkait dengan virus yang menyebabkan gerusan.[161] Pada 1973, Ruth Bishop dan rekan menjelaskan virus terkait yang ditemukan pada anak-anak dengan gastroenteritis.[162]

Pada 1974, Thomas Henry Flewett menyarankan nama rotavirus setelah mengamati bahwa, jika dilihat melalui mikroskop elektron, partikel rotavirus tampak seperti roda (rota dalam bahasa Latin),[163][164] nama itu secara resmi diakui oleh Komite Internasional Taksonomi Virus empat tahun kemudian.[165] Pada 1976, virus terkait dideskripsikan pada beberapa spesies hewan lain.[166] Virus-virus ini, semuanya menyebabkan gastroenteritis akut, diakui sebagai patogen kolektif yang mempengaruhi manusia dan hewan lain di seluruh dunia.[163] Serotipe rotavirus pertama kali dideskripsikan pada 1980,[167] dan pada tahun berikutnya, rotavirus dari manusia pertama kali ditumbuhkan dalam kultur sel yang berasal dari ginjal monyet, dengan menambahkan tripsin ke media kultur. Tripsin merupakan suatu nzim yang ditemukan di duodenum mamalia dan saat ini diketahui penting untuk replikasi rotavirus.[168] Kemampuan untuk menumbuhkan rotavirus dalam kultur mempercepat laju penelitian, dan pada pertengahan 1980-an kandidat vaksin pertama sedang dievaluasi.[169]

Referensi

sunting
  1. ^ Dennehy PH (2015). "Rotavirus Infection: A Disease of the Past?". Infectious Disease Clinics of North America. 29 (4): 617–35. doi:10.1016/j.idc.2015.07.002. PMID 26337738. 
  2. ^ Bernstein DI (2009). "Rotavirus overview". The Pediatric Infectious Disease Journal. 28 (Suppl 3): S50–3. doi:10.1097/INF.0b013e3181967bee. PMID 19252423. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2013-05-11. Diakses tanggal 2019-03-14. 
  3. ^ "Rotavirus vaccines: opportunities and challenges". Human Vaccines. 5 (2): 57–69. 2009. doi:10.4161/hv.5.2.6924. PMID 18838873. 
  4. ^ Bishop R (2009). "Discovery of rotavirus: Implications for child health". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 24 (Suppl 3): S81–5. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x. PMID 19799704. 
  5. ^ World Health Organization (2015). "Global Rotavirus Sentinel Hospital Surveillance Network" (PDF). 
  6. ^ a b Simpson E, Wittet S, Bonilla J, Gamazina K, Cooley L, Winkler JL (2007). "Use of formative research in developing a knowledge translation approach to rotavirus vaccine introduction in developing countries". BMC Public Health. 7: 281. doi:10.1186/1471-2458-7-281. PMC 2173895  . PMID 17919334. 
  7. ^ Fenner's Veterinary Virology (edisi ke-4th). Boston: Academic Press. 2010. hlm. 288. ISBN 978-0-12-375158-4. 
  8. ^ Tate JE, Burton AH, Boschi-Pinto C, Parashar UD (May 2016). "Global, Regional, and National Estimates of Rotavirus Mortality in Children <5 Years of Age, 2000-2013". Clinical Infectious Diseases. 62 Suppl 2 (Suppl 2): S96–S105. doi:10.1093/cid/civ1013. PMID 27059362. 
  9. ^ World Health Organization (2008). "Global networks for surveillance of rotavirus gastroenteritis, 2001–2008" (PDF). Weekly Epidemiological Record. 83 (47): 421–8. Diakses tanggal 3 May 2012. 
  10. ^ Fischer TK, Viboud C, Parashar U, Malek M, Steiner C, Glass R, Simonsen L (April 2007). "Hospitalizations and deaths from diarrhea and rotavirus among children <5 years of age in the United States, 1993-2003". The Journal of Infectious Diseases. 195 (8): 1117–25. doi:10.1086/512863. PMID 17357047. 
  11. ^ Leshem E, Moritz RE, Curns AT, Zhou F, Tate JE, Lopman BA, Parashar UD (July 2014). "Rotavirus vaccines and health care utilization for diarrhea in the United States (2007-2011)". Pediatrics. 134 (1): 15–23. doi:10.1542/peds.2013-3849. PMID 24913793. 
  12. ^ Tate JE, Cortese MM, Payne DC, Curns AT, Yen C, Esposito DH, et al. (January 2011). "Uptake, impact, and effectiveness of rotavirus vaccination in the United States: review of the first 3 years of postlicensure data". The Pediatric Infectious Disease Journal. 30 (1 Suppl): S56–60. doi:10.1097/INF.0b013e3181fefdc0. PMID 21183842. 
  13. ^ Diggle L (2007). "Rotavirus diarrhea and future prospects for prevention". British Journal of Nursing. 16 (16): 970–4. doi:10.12968/bjon.2007.16.16.27074. PMID 18026034. 
  14. ^ "Summary of effectiveness and impact of rotavirus vaccination with the oral pentavalent rotavirus vaccine: a systematic review of the experience in industrialized countries". Human Vaccines. 7 (7): 734–48. 2011. doi:10.4161/hv.7.7.15511. PMID 21734466. 
  15. ^ Jiang V, Jiang B, Tate J, Parashar UD, Patel MM (July 2010). "Performance of rotavirus vaccines in developed and developing countries". Human Vaccines. 6 (7): 532–42. doi:10.4161/hv.6.7.11278. PMC 3322519  . PMID 20622508. 
  16. ^ Parashar UD, Johnson H, Steele AD, Tate JE (May 2016). Parashar UD, Tate JE, ed. "Health Impact of Rotavirus Vaccination in Developing Countries: Progress and Way Forward". Clinical Infectious Diseases. 62 Suppl 2 (Suppl 2): S91–5. doi:10.1093/cid/civ1015. PMID 27059361. 
  17. ^ "Virus Taxonomy: 2017 Release". International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). 
  18. ^ a b "Genetic and antigenic diversity of human rotaviruses: potential impact on vaccination programs". The Journal of Infectious Diseases. 202 Suppl (Suppl 1): S43–8. September 2010. doi:10.1086/653548. PMID 20684716. 
  19. ^ "Porcine rotavirus closely related to novel group of human rotaviruses". Emerging Infectious Diseases. 17 (8): 1491–3. August 2011. doi:10.3201/eid1708.101466. PMC 3381553  . PMID 21801631. 
  20. ^ "Widespread rotavirus H in commercially raised pigs, United States". Emerging Infectious Diseases. 20 (7): 1195–8. July 2014. doi:10.3201/eid2007.140034. PMC 4073875  . PMID 24960190. 
  21. ^ "Rotavirus I in feces of a cat with diarrhea". Virus Genes. 53 (3): 487–490. June 2017. doi:10.1007/s11262-017-1440-4. PMID 28255929. 
  22. ^ "The ever-changing landscape of rotavirus serotypes". The Pediatric Infectious Disease Journal. 28 (3 Suppl): S60–2. March 2009. doi:10.1097/INF.0b013e3181967c29. PMID 19252426. 
  23. ^ a b "Rotavirus diversity and evolution in the post-vaccine world". Discovery Medicine. 13 (68): 85–97. January 2012. PMC 3738915  . PMID 22284787. 
  24. ^ "Unbiased whole-genome deep sequencing of human and porcine stool samples reveals circulation of multiple groups of rotaviruses and a putative zoonotic infection". Virus Evolution. 2 (2): vew027. July 2016. doi:10.1093/ve/vew027. PMC 5522372  . PMID 28748110. 
  25. ^ "Temporal and geographical distributions of human rotavirus serotypes, 1983 to 1988". Journal of Clinical Microbiology. 27 (12): 2827–33. December 1989. PMC 267135  . PMID 2556435. 
  26. ^ "Rotavirus gene structure and function". Microbiological Reviews. 53 (4): 410–49. 1989. PMC 372748  . PMID 2556635. 
  27. ^ "Rotavirus proteins: structure and assembly". Reoviruses: Entry, Assembly and Morphogenesis. Current Topics in Microbiology and Immunology. 309. New York: Springer. 2006. hlm. 189–219. doi:10.1007/3-540-30773-7_7. ISBN 978-3-540-30772-3. PMID 16913048. 
  28. ^ "Structure of rotavirus". Rotaviruses. Current Topics in Microbiology and Immunology. 185. New York: Springer. 1994. hlm. 9–29. ISBN 9783540567615. PMID 8050286. 
  29. ^ Patton JT (1995). "Structure and function of the rotavirus RNA-binding proteins". The Journal of General Virology. 76 (11): 2633–44. doi:10.1099/0022-1317-76-11-2633. PMID 7595370. 
  30. ^ Patton JT (2001). "Rotavirus RNA replication and gene expression". Gastroenteritis Viruses. Novartis Foundation Symposium. Novartis Foundation Symposia. 238. hlm. 64–77; discussion 77–81. doi:10.1002/0470846534.ch5. ISBN 9780470846537. PMID 11444036. 
  31. ^ Vásquez-del Carpió R, Morales JL, Barro M, Ricardo A, Spencer E (2006). "Bioinformatic prediction of polymerase elements in the rotavirus VP1 protein". Biological Research. 39 (4): 649–59. doi:10.4067/S0716-97602006000500008. PMID 17657346. 
  32. ^ Trask SD, Ogden KM, Patton JT (2012). "Interactions among capsid proteins orchestrate rotavirus particle functions". Current Opinion in Virology. 2 (4): 373–9. doi:10.1016/j.coviro.2012.04.005. PMC 3422376  . PMID 22595300. 
  33. ^ Taraporewala ZF, Patton JT (2004). "Nonstructural proteins involved in genome packaging and replication of rotaviruses and other members of the Reoviridae". Virus Research. 101 (1): 57–66. doi:10.1016/j.virusres.2003.12.006. PMID 15010217. 
  34. ^ Angel J, Franco MA, Greenberg HB (2009). Mahy BW, Van Regenmortel MH, ed. Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press. hlm. 277. ISBN 978-0-12-375147-8. 
  35. ^ Cowling VH (2009). "Regulation of mRNA cap methylation". The Biochemical Journal. 425 (2): 295–302. doi:10.1042/BJ20091352. PMC 2825737  . PMID 20025612. 
  36. ^ Gardet A, Breton M, Fontanges P, Trugnan G, Chwetzoff S (2006). "Rotavirus spike protein VP4 binds to and remodels actin bundles of the epithelial brush border into actin bodies". Journal of Virology. 80 (8): 3947–56. doi:10.1128/JVI.80.8.3947-3956.2006. PMC 1440440  . PMID 16571811. 
  37. ^ Arias CF, Isa P, Guerrero CA, Méndez E, Zárate S, López T, Espinosa R, Romero P, López S (2002). "Molecular biology of rotavirus cell entry". Archives of Medical Research. 33 (4): 356–61. doi:10.1016/S0188-4409(02)00374-0. PMID 12234525. 
  38. ^ Jayaram H, Estes MK, Prasad BV (2004). "Emerging themes in rotavirus cell entry, genome organization, transcription and replication". Virus Research. 101 (1): 67–81. doi:10.1016/j.virusres.2003.12.007. PMID 15010218. 
  39. ^ Hoshino Y, Jones RW, Kapikian AZ (2002). "Characterization of neutralization specificities of outer capsid spike protein VP4 of selected murine, lapine, and human rotavirus strains". Virology. 299 (1): 64–71. doi:10.1006/viro.2002.1474. PMID 12167342. 
  40. ^ Van Trang N, Vu HT, Le NT, Huang P, Jiang X, Anh DD (2014). "Association between norovirus and rotavirus infection and histo-blood group antigen types in Vietnamese children". Journal of Clinical Microbiology. 52 (5): 1366–74. doi:10.1128/JCM.02927-13. PMC 3993640  . PMID 24523471. 
  41. ^ Sharma S, Hagbom M, Svensson L, Nordgren J (March 2020). "The Impact of Human Genetic Polymorphisms on Rotavirus Susceptibility, Epidemiology, and Vaccine Take". Viruses. 12 (3). doi:10.3390/v12030324. PMC 7150750  . PMID 32192193. 
  42. ^ Bishop RF (1996). "Natural history of human rotavirus infection". Viral Gastroenteritis. Archives of Virology. 12. hlm. 119–28. doi:10.1007/978-3-7091-6553-9_14. ISBN 978-3-211-82875-5. PMID 9015109. 
  43. ^ Beards GM, Campbell AD, Cottrell NR, Peiris JS, Rees N, Sanders RC, Shirley JA, Wood HC, Flewett TH (1984). "Enzyme-linked immunosorbent assays based on polyclonal and monoclonal antibodies for rotavirus detection". Journal of Clinical Microbiology. 19 (2): 248–54. doi:10.1128/JCM.19.2.248-254.1984. PMC 271031  . PMID 6321549. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2011-09-27. Diakses tanggal 2019-03-14. 
  44. ^ Pesavento JB, Crawford SE, Estes MK, Prasad BV (2006). "Rotavirus proteins: structure and assembly". Dalam Roy P. Reoviruses: Entry, Assembly and Morphogenesis. Current Topics in Microbiology and Immunology. 309. New York: Springer. hlm. 189–219. doi:10.1007/3-540-30773-7_7. ISBN 978-3-540-30772-3. PMID 16913048. 
  45. ^ Hua J, Mansell EA, Patton JT (1993). "Comparative analysis of the rotavirus NS53 gene: conservation of basic and cysteine-rich regions in the protein and possible stem-loop structures in the RNA". Virology. 196 (1): 372–8. doi:10.1006/viro.1993.1492. PMID 8395125. 
  46. ^ Arnold MM (2016). "The Rotavirus Interferon Antagonist NSP1: Many Targets, Many Questions". Journal of Virology. 90 (11): 5212–5. doi:10.1128/JVI.03068-15. PMC 4934742  . PMID 27009959. 
  47. ^ "Nonstructural proteins involved in genome packaging and replication of rotaviruses and other members of the Reoviridae". Virus Research. 101 (1): 57–66. 2004. doi:10.1016/j.virusres.2003.12.006. PMID 15010217. 
  48. ^ "The rotavirus RNA-binding protein NS35 (NSP2) forms 10S multimers and interacts with the viral RNA polymerase". Virology. 202 (2): 803–13. 1994. doi:10.1006/viro.1994.1402. PMID 8030243. 
  49. ^ Poncet D, Aponte C, Cohen J (1993). "Rotavirus protein NSP3 (NS34) is bound to the 3' end consensus sequence of viral mRNAs in infected cells". Journal of Virology. 67 (6): 3159–65. doi:10.1128/JVI.67.6.3159-3165.1993. PMC 237654  . PMID 8388495. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2011-09-28. Diakses tanggal 2019-03-14. 
  50. ^ Gratia M, Vende P, Charpilienne A, Baron HC, Laroche C, Sarot E, Pyronnet S, Duarte M, Poncet D (2016). "Challenging the Roles of NSP3 and Untranslated Regions in Rotavirus mRNA Translation". PLOS ONE. 11 (1): e0145998. Bibcode:2016PLoSO..1145998G. doi:10.1371/journal.pone.0145998. PMC 4699793  . PMID 26727111. 
  51. ^ López S, Arias CF (2012). "Rotavirus-host cell interactions: an arms race". Current Opinion in Virology. 2 (4): 389–98. doi:10.1016/j.coviro.2012.05.001. PMID 22658208. 
  52. ^ Hyser JM, Estes MK (2009). "Rotavirus vaccines and pathogenesis: 2008". Current Opinion in Gastroenterology. 25 (1): 36–43. doi:10.1097/MOG.0b013e328317c897. PMC 2673536  . PMID 19114772. 
  53. ^ Afrikanova I, Miozzo MC, Giambiagi S, Burrone O (1996). "Phosphorylation generates different forms of rotavirus NSP5". Journal of General Virology. 77 (9): 2059–65. doi:10.1099/0022-1317-77-9-2059. PMID 8811003. 
  54. ^ Rainsford EW, McCrae MA (2007). "Characterization of the NSP6 protein product of rotavirus gene 11". Virus Research. 130 (1–2): 193–201. doi:10.1016/j.virusres.2007.06.011. PMID 17658646. 
  55. ^ Mohan KV, Atreya CD (2001). "Nucleotide sequence analysis of rotavirus gene 11 from two tissue culture-adapted ATCC strains, RRV and Wa". Virus Genes. 23 (3): 321–9. doi:10.1023/A:1012577407824. PMID 11778700. 
  56. ^ Rodríguez JM, Luque D (2019). "Structural Insights into Rotavirus Entry". Advances in Experimental Medicine and Biology. 1215: 45–68. doi:10.1007/978-3-030-14741-9_3. ISBN 978-3-030-14740-2. PMID 31317495. 
  57. ^ Baker M, Prasad BV (2010). "Rotavirus cell entry". Dalam Johnson J. Cell Entry by Non-Enveloped Viruses. Current Topics in Microbiology and Immunology. 343. hlm. 121–48. doi:10.1007/82_2010_34. ISBN 978-3-642-13331-2. PMID 20397068. 
  58. ^ Arnold MM (2016). "The Rotavirus Interferon Antagonist NSP1: Many Targets, Many Questions". Journal of Virology. 90 (11): 5212–5. doi:10.1128/JVI.03068-15. PMC 4934742  . PMID 27009959. 
  59. ^ Silvestri LS, Taraporewala ZF, Patton JT (2004). "Rotavirus replication: plus-sense templates for double-stranded RNA synthesis are made in viroplasms". Journal of Virology. 78 (14): 7763–74. doi:10.1128/JVI.78.14.7763-7774.2004. PMC 434085  . PMID 15220450. 
  60. ^ Jayaram H, Estes MK, Prasad BV (2004). "Emerging themes in rotavirus cell entry, genome organization, transcription and replication". Virus Research. 101 (1): 67–81. doi:10.1016/j.virusres.2003.12.007. PMID 15010218. 
  61. ^ Patton JT, Vasquez-Del Carpio R, Spencer E (2004). "Replication and transcription of the rotavirus genome". Current Pharmaceutical Design. 10 (30): 3769–77. doi:10.2174/1381612043382620. PMID 15579070. 
  62. ^ Ruiz MC, Leon T, Diaz Y, Michelangeli F (2009). "Molecular biology of rotavirus entry and replication". The Scientific World Journal. 9: 1476–97. doi:10.1100/tsw.2009.158. PMC 5823125  . PMID 20024520. 
  63. ^ Butz AM, Fosarelli P, Dick J, Cusack T, Yolken R (1993). "Prevalence of rotavirus on high-risk fomites in day-care facilities". Pediatrics. 92 (2): 202–5. doi:10.1542/peds.92.2.202. PMID 8393172. 
  64. ^ Dennehy PH (2000). "Transmission of rotavirus and other enteric pathogens in the home". Pediatric Infectious Disease Journal. 19 (Suppl 10): S103–5. doi:10.1097/00006454-200010001-00003. PMID 11052397. 
  65. ^ Bishop RF (1996). "Natural history of human rotavirus infection". Viral Gastroenteritis. Archives of Virology. 12. hlm. 119–28. doi:10.1007/978-3-7091-6553-9_14. ISBN 978-3-211-82875-5. PMID 9015109. 
  66. ^ Grimwood K, Lambert SB (2009). "Rotavirus vaccines: opportunities and challenges". Human Vaccines. 5 (2): 57–69. doi:10.4161/hv.5.2.6924. PMID 18838873. 
  67. ^ Rao VC, Seidel KM, Goyal SM, Metcalf TG, Melnick JL (1984). "Isolation of enteroviruses from water, suspended solids, and sediments from Galveston Bay: survival of poliovirus and rotavirus adsorbed to sediments". Applied and Environmental Microbiology. 48 (2): 404–9. Bibcode:1984ApEnM..48..404R. doi:10.1128/AEM.48.2.404-409.1984. PMC 241526  . PMID 6091548. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2011-09-27. Diakses tanggal 2019-03-14. 
  68. ^ Dennehy PH (2000). "Transmission of rotavirus and other enteric pathogens in the home". Pediatric Infectious Disease Journal. 19 (Suppl 10): S103–5. doi:10.1097/00006454-200010001-00003. PMID 11052397. 
  69. ^ Hochwald C, Kivela L (1999). "Rotavirus vaccine, live, oral, tetravalent (RotaShield)". Pediatric Nursing. 25 (2): 203–4, 207. PMID 10532018. 
  70. ^ Maldonado YA, Yolken RH (1990). "Rotavirus". Baillière's Clinical Gastroenterology. 4 (3): 609–25. doi:10.1016/0950-3528(90)90052-I. PMID 1962726. 
  71. ^ Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, Turcios R, Fischer TK, Widdowson MA, Jiang B, Gentsch JR (2006). "Rotavirus vaccines: current prospects and future challenges". The Lancet. 368 (9532): 323–32. doi:10.1016/S0140-6736(06)68815-6. PMID 16860702. 
  72. ^ Bishop RF (1996). "Natural history of human rotavirus infection". Viral Gastroenteritis. Archives of Virology. 12. hlm. 119–28. doi:10.1007/978-3-7091-6553-9_14. ISBN 978-3-211-82875-5. PMID 9015109. 
  73. ^ Offit PA (2001). Gastroenteritis viruses. New York: Wiley. hlm. 106–124. ISBN 978-0-471-49663-2. 
  74. ^ Ramsay M, Brown D (2000). "Epidemiology of Group A Rotaviruses: Surveillance and Burden of Disease Studies". Dalam Desselberger U, Gray J. Rotaviruses: Methods and Protocols. Methods in Molecular Medicine. 34. Totowa, NJ: Humana Press. hlm. 217–38. doi:10.1385/1-59259-078-0:217. ISBN 978-0-89603-736-6. PMID 21318862. 
  75. ^ Anderson EJ, Weber SG (2004). "Rotavirus infection in adults". The Lancet Infectious Diseases. 4 (2): 91–9. doi:10.1016/S1473-3099(04)00928-4. PMC 7106507  . PMID 14871633. 
  76. ^ Elhabyan A, Elyaacoub S, Sanad E, Abukhadra A, Elhabyan A, Dinu V (November 2020). "The role of host genetics in susceptibility to severe viral infections in humans and insights into host genetics of severe COVID-19: A systematic review". Virus Research. 289: 198163. doi:10.1016/j.virusres.2020.198163. PMC 7480444  . PMID 32918943. 
  77. ^ "Rotaviruses: from pathogenesis to vaccination". Gastroenterology. 136 (6): 1939–51. 2009. doi:10.1053/j.gastro.2009.02.076. PMC 3690811  . PMID 19457420. 
  78. ^ "Rotavirus pathology and pathophysiology". Rotaviruses. Current Topics in Microbiology and Immunology. 185. New York: Springer. 1994. hlm. 255–83. ISBN 9783540567615. PMID 8050281. 
  79. ^ "Rotavirus viremia and extraintestinal viral infection in the neonatal rat model". Journal of Virology. 80 (10): 4820–32. 2006. doi:10.1128/JVI.80.10.4820-4832.2006. PMC 1472071  . PMID 16641274. 
  80. ^ "Pathogenesis of intestinal and systemic rotavirus infection". Journal of Virology. 78 (19): 10213–20. 2004. doi:10.1128/JVI.78.19.10213-10220.2004. PMC 516399  . PMID 15367586. 
  81. ^ "Rotavirus vaccines and pathogenesis: 2008". Current Opinion in Gastroenterology. 25 (1): 36–43. 2009. doi:10.1097/MOG.0b013e328317c897. PMC 2673536  . PMID 19114772. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2013-05-11. Diakses tanggal 2019-03-14. 
  82. ^ "Rotavirus disrupts calcium homeostasis by NSP4 viroporin activity". mBio. 1 (5). 2010. doi:10.1128/mBio.00265-10. PMC 2999940  . PMID 21151776. 
  83. ^ Berkova Z, Crawford SE, Trugnan G, Yoshimori T, Morris AP, Estes MK (2006). "Rotavirus NSP4 induces a novel vesicular compartment regulated by calcium and associated with viroplasms". Journal of Virology. 80 (12): 6061–71. doi:10.1128/JVI.02167-05. PMC 1472611  . PMID 16731945. 
  84. ^ "Towards a human rotavirus disease model". Current Opinion in Virology. 2 (4): 408–18. 2012. doi:10.1016/j.coviro.2012.05.006. PMID 22722079. 
  85. ^ Farnworth ER (2008). "The evidence to support health claims for probiotics". The Journal of Nutrition. 138 (6): 1250S–4S. doi:10.1093/jn/138.6.1250S. PMID 18492865. 
  86. ^ Ouwehand A, Vesterlund S (2003). "Health aspects of probiotics". IDrugs : The Investigational Drugs Journal. 6 (6): 573–80. PMID 12811680. 
  87. ^ Arya SC (1984). "Rotaviral infection and intestinal lactase level". Journal of Infectious Diseases. 150 (5): 791. doi:10.1093/infdis/150.5.791. PMID 6436397. 
  88. ^ Ward R (2009). "Mechanisms of protection against rotavirus infection and disease". The Pediatric Infectious Disease Journal. 28 (Suppl 3): S57–9. doi:10.1097/INF.0b013e3181967c16. PMID 19252425. 
  89. ^ Vega CG, Bok M, Vlasova AN, Chattha KS, Fernández FM, Wigdorovitz A, Parreño VG, Saif LJ (2012). "IgY antibodies protect against human Rotavirus induced diarrhea in the neonatal gnotobiotic piglet disease model". PLOS ONE. 7 (8): e42788. Bibcode:2012PLoSO...742788V. doi:10.1371/journal.pone.0042788. PMC 3411843  . PMID 22880110. 
  90. ^ Mwila K, Chilengi R, Simuyandi M, Permar SR, Becker-Dreps S (2017). "Contribution of Maternal Immunity to Decreased Rotavirus Vaccine Performance in Low- and Middle-Income Countries". Clinical and Vaccine Immunology. 24 (1). doi:10.1128/CVI.00405-16. PMC 5216432  . PMID 27847365. 
  91. ^ Gandhi GR, Santos VS, Denadai M, da Silva Calisto VK, de Souza Siqueira Quintans J, de Oliveira e Silva AM, de Souza Araújo AA, Narain N, Cuevas LE, Júnior LJ, Gurgel RQ (2017). "Cytokines in the management of rotavirus infection: A systematic review of in vivo studies". Cytokine. 96: 152–60. doi:10.1016/j.cyto.2017.04.013. PMID 28414969. 
  92. ^ Holloway G, Coulson BS (2013). "Innate cellular responses to rotavirus infection". The Journal of General Virology. 94 (6): 1151–60. doi:10.1099/vir.0.051276-0. PMID 23486667. 
  93. ^ a b Villena J, Vizoso-Pinto MG, Kitazawa H (2016). "Intestinal Innate Antiviral Immunity and Immunobiotics: Beneficial Effects against Rotavirus Infection". Frontiers in Immunology. 7: 563. doi:10.3389/fimmu.2016.00563. PMC 5136547  . PMID 27994593. 
  94. ^ Offit PA (1994). "Rotaviruses: immunological determinants of protection against infection and disease". Advances in Virus Research Volume 44. Advances in Virus Research. 44. hlm. 161–202. doi:10.1016/S0065-3527(08)60329-2. ISBN 9780120398447. PMC 7130874  . PMID 7817873. 
  95. ^ Patel M, Glass RI, Jiang B, Santosham M, Lopman B, Parashar U (2013). "A systematic review of anti-rotavirus serum IgA antibody titer as a potential correlate of rotavirus vaccine efficacy". The Journal of Infectious Diseases. 208 (2): 284–94. doi:10.1093/infdis/jit166. PMID 23596320. 
  96. ^ Patel MM, Tate JE, Selvarangan R, Daskalaki I, Jackson MA, Curns AT, Coffin S, Watson B, Hodinka R, Glass RI, Parashar UD (2007). "Routine laboratory testing data for surveillance of rotavirus hospitalizations to evaluate the impact of vaccination". The Pediatric Infectious Disease Journal. 26 (10): 914–9. doi:10.1097/INF.0b013e31812e52fd. PMID 17901797. 
  97. ^ The Pediatric ROTavirus European CommitTee (PROTECT) (2006). "The paediatric burden of rotavirus disease in Europe". Epidemiology and Infection. 134 (5): 908–16. doi:10.1017/S0950268806006091. PMC 2870494  . PMID 16650331. 
  98. ^ Angel J, Franco MA, Greenberg HB (2009). Mahy WJ, Van Regenmortel MH, ed. Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press. hlm. 278. ISBN 978-0-12-375147-8. 
  99. ^ Goode J, Chadwick D (2001). Gastroenteritis viruses. New York: Wiley. hlm. 14. ISBN 978-0-471-49663-2. 
  100. ^ Fischer TK, Gentsch JR (2004). "Rotavirus typing methods and algorithms". Reviews in Medical Virology. 14 (2): 71–82. doi:10.1002/rmv.411. PMC 7169166  . PMID 15027000. 
  101. ^ Diggle L (2007). "Rotavirus diarrhea and future prospects for prevention". British Journal of Nursing. 16 (16): 970–4. doi:10.12968/bjon.2007.16.16.27074. PMID 18026034. 
  102. ^ Alam NH, Ashraf H (2003). "Treatment of infectious diarrhea in children". Paediatric Drugs. 5 (3): 151–65. doi:10.2165/00128072-200305030-00002. PMID 12608880. 
  103. ^ Sachdev HP (1996). "Oral rehydration therapy". Journal of the Indian Medical Association. 94 (8): 298–305. PMID 8855579. 
  104. ^ World Health Organization, UNICEF. "Joint Statement: Clinical Management of Acute Diarrhoea" (PDF). Diakses tanggal 3 May 2012. 
  105. ^ Patel MM, Tate JE, Selvarangan R, Daskalaki I, Jackson MA, Curns AT, Coffin S, Watson B, Hodinka R, Glass RI, Parashar UD (2007). "Routine laboratory testing data for surveillance of rotavirus hospitalizations to evaluate the impact of vaccination". The Pediatric Infectious Disease Journal. 26 (10): 914–9. doi:10.1097/INF.0b013e31812e52fd. PMID 17901797. 
  106. ^ Ramig RF (2007). "Systemic rotavirus infection". Expert Review of Anti-infective Therapy. 5 (4): 591–612. doi:10.1586/14787210.5.4.591. PMID 17678424. 
  107. ^ Ahmadi E, Alizadeh-Navaei R, Rezai MS (2015). "Efficacy of probiotic use in acute rotavirus diarrhea in children: A systematic review and meta-analysis". Caspian Journal of Internal Medicine. 6 (4): 187–95. PMC 4649266  . PMID 26644891. 
  108. ^ Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Lo Vecchio A, Shamir R, Szajewska H (2014). "European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014". Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 59 (1): 132–52. doi:10.1097/MPG.0000000000000375. PMID 24739189. 
  109. ^ Bernstein DI (2009). "Rotavirus overview". The Pediatric Infectious Disease Journal. 28 (Suppl 3): S50–3. doi:10.1097/INF.0b013e3181967bee. PMID 19252423. 
  110. ^ "Rotavirus vaccine for the prevention of rotavirus gastroenteritis among children. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)". MMWR. Recommendations and Reports. 48 (RR-2): 1–20. 1999. PMID 10219046. 
  111. ^ Kapikian AZ (2001). "A rotavirus vaccine for prevention of severe diarrhoea of infants and young children: development, utilization and withdrawal". Gastroenteritis Viruses. Novartis Foundation Symposium. Novartis Foundation Symposia. 238. hlm. 153–71; discussion 171–9. doi:10.1002/0470846534.ch10. ISBN 9780470846537. PMID 11444025. 
  112. ^ Bines JE (2005). "Rotavirus vaccines and intussusception risk". Current Opinion in Gastroenterology. 21 (1): 20–5. PMID 15687880. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2013-05-11. Diakses tanggal 2019-03-14. 
  113. ^ Bines J (2006). "Intussusception and rotavirus vaccines". Vaccine. 24 (18): 3772–6. doi:10.1016/j.vaccine.2005.07.031. PMID 16099078. 
  114. ^ Dennehy PH (2008). "Rotavirus vaccines: an overview". Clinical Microbiology Reviews. 21 (1): 198–208. doi:10.1128/CMR.00029-07. PMC 2223838  . PMID 18202442. 
  115. ^ Tate JE, Patel MM, Steele AD, Gentsch JR, Payne DC, Cortese MM, Nakagomi O, Cunliffe NA, Jiang B, Neuzil KM, de Oliveira LH, Glass RI, Parashar UD (2010). "Global impact of rotavirus vaccines". Expert Review of Vaccines. 9 (4): 395–407. doi:10.1586/erv.10.17. PMID 20370550. 
  116. ^ Giaquinto C, Dominiak-Felden G, Van Damme P, Myint TT, Maldonado YA, Spoulou V, Mast TC, Staat MA (2011). "Summary of effectiveness and impact of rotavirus vaccination with the oral pentavalent rotavirus vaccine: a systematic review of the experience in industrialized countries". Human Vaccines. 7 (7): 734–48. doi:10.4161/hv.7.7.15511. PMID 21734466. 
  117. ^ Jiang V, Jiang B, Tate J, Parashar UD, Patel MM (July 2010). "Performance of rotavirus vaccines in developed and developing countries". Human Vaccines. 6 (7): 532–42. doi:10.4161/hv.6.7.11278. PMC 3322519  . PMID 20622508. 
  118. ^ a b Parashar UD, Johnson H, Steele AD, Tate JE (May 2016). "Health Impact of Rotavirus Vaccination in Developing Countries: Progress and Way Forward". Clinical Infectious Diseases. 62 Suppl 2 (Suppl 2): S91–5. doi:10.1093/cid/civ1015. PMID 27059361. 
  119. ^ Tate JE, Parashar UD (2014). "Rotavirus Vaccines in Routine Use". Clinical Infectious Diseases. 59 (9): 1291–1301. doi:10.1093/cid/ciu564. PMID 25048849. 
  120. ^ Richardson V, Hernandez-Pichardo J, et al. (2010). "Effect of Rotavirus Vaccination on Death From Childhood Diarrhea in Mexico". The New England Journal of Medicine. 362 (4): 299–305. doi:10.1056/NEJMoa0905211. PMID 20107215. 
  121. ^ Patel M, Pedreira C, De Oliveira LH, Umaña J, Tate J, Lopman B, Sanchez E, Reyes M, Mercado J, Gonzalez A, Perez MC, Balmaceda A, Andrus J, Parashar U (2012). "Duration of protection of pentavalent rotavirus vaccination in Nicaragua". Pediatrics. 130 (2): e365–72. doi:10.1542/peds.2011-3478. PMID 22753550. 
  122. ^ Patel MM, Parashar UD, et al. (2011). "Real World Impact of Rotavirus Vaccination". Pediatric Infectious Disease Journal. 30 (1): S1–5. doi:10.1097/INF.0b013e3181fefa1f. PMID 21183833. 
  123. ^ Neuzil KM, Armah GE, Parashar UD, Steele AD (2010). "Rotavirus Infection in Africa: Epidemiology, Burden of Disease, and Strain Diversity". Journal of Infectious Diseases. 202 (Suppl 1): S1–S265. doi:10.1086/653545. PMID 20684687. 
  124. ^ "Rotavirus in Asia: Updates on Disease Burden, Genotypes and Vaccine Introduction". Vaccine. 27 (Suppl 5): F1–F138. 2009. 
  125. ^ World Health Organization (2009). "Rotavirus vaccines: an update" (PDF). Weekly Epidemiological Record. 51–52 (84): 533–40. Diakses tanggal 8 May 2012. 
  126. ^ "New vaccine to help protect babies against rotavirus". UK Department of Health. 10 November 2012. Diakses tanggal 10 November 2012. 
  127. ^ Karafillakis E, Hassounah S, Atchison C (2015). "Effectiveness and impact of rotavirus vaccines in Europe, 2006–2014". Vaccine. 33 (18): 2097–107. doi:10.1016/j.vaccine.2015.03.016. PMID 25795258. 
  128. ^ Burnett E, Jonesteller CL, Tate JE, Yen C, Parashar UD (2017). "Global Impact of Rotavirus Vaccination on Childhood Hospitalizations and Mortality from Diarrhea". The Journal of Infectious Diseases. 215 (11): 1666–72. doi:10.1093/infdis/jix186. PMC 5543929  . PMID 28430997. 
  129. ^ "Rotavirus Deaths & Rotavirus Vaccine Introduction Maps – ROTA Council". rotacouncil.org. Diarsipkan dari versi asli tanggal 12 July 2016. Diakses tanggal 29 July 2016. 
  130. ^ Moszynski P (2011). "GAVI rolls out vaccines against child killers to more countries". BMJ. 343: d6217. doi:10.1136/bmj.d6217. PMID 21957215. 
  131. ^ "Rotavirus vaccination programme for infants". www.gov.uk. Public Health England. 26 July 2013. 
  132. ^ Leung AK, Kellner JD, Davies HD (2005). "Rotavirus gastroenteritis". Advances in Therapy. 22 (5): 476–87. doi:10.1007/BF02849868. PMID 16418157. 
  133. ^ a b Simpson E, Wittet S, Bonilla J, Gamazina K, Cooley L, Winkler JL (2007). "Use of formative research in developing a knowledge translation approach to rotavirus vaccine introduction in developing countries". BMC Public Health. 7: 281. doi:10.1186/1471-2458-7-281. PMC 2173895  . PMID 17919334. 
  134. ^ Parashar UD, Gibson CJ, Bresse JS, Glass RI (2006). "Rotavirus and severe childhood diarrhea". Emerging Infectious Diseases. 12 (2): 304–6. doi:10.3201/eid1202.050006. PMC 3373114  . PMID 16494759. 
  135. ^ Leshem E, Moritz RE, Curns AT, Zhou F, Tate JE, Lopman BA, Parashar UD (July 2014). "Rotavirus vaccines and health care utilization for diarrhea in the United States (2007-2011)". Pediatrics. 134 (1): 15–23. doi:10.1542/peds.2013-3849. PMC 7975848  . PMID 24913793. 
  136. ^ Tate JE, Burton AH, Boschi-Pinto C, Steele AD, Duque J, Parashar UD (2012). "2008 estimate of worldwide rotavirus-associated mortality in children younger than 5 years before the introduction of universal rotavirus vaccination programmes: a systematic review and meta-analysis". The Lancet Infectious Diseases. 12 (2): 136–41. doi:10.1016/S1473-3099(11)70253-5. PMID 22030330. 
  137. ^ Rheingans RD, Heylen J, Giaquinto C (2006). "Economics of rotavirus gastroenteritis and vaccination in Europe: what makes sense?". Pediatric Infectious Disease Journal. 25 (Suppl 1): S48–55. doi:10.1097/01.inf.0000197566.47750.3d. PMID 16397429. 
  138. ^ Ryan MJ, Ramsay M, Brown D, Gay NJ, Farrington CP, Wall PG (1996). "Hospital admissions attributable to rotavirus infection in England and Wales". Journal of Infectious Diseases. 174 (Suppl 1): S12–8. doi:10.1093/infdis/174.Supplement_1.S12. PMID 8752285. 
  139. ^ Atchison CJ, Tam CC, Hajat S, van Pelt W, Cowden JM, Lopman BA (2010). "Temperature-dependent transmission of rotavirus in Great Britain and The Netherlands". Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 277 (1683): 933–42. doi:10.1098/rspb.2009.1755. PMC 2842727  . PMID 19939844. 
  140. ^ Levy K, Hubbard AE, Eisenberg JN (2009). "Seasonality of rotavirus disease in the tropics: a systematic review and meta-analysis". International Journal of Epidemiology. 38 (6): 1487–96. doi:10.1093/ije/dyn260. PMC 2800782  . PMID 19056806. 
  141. ^ Koopmans M, Brown D (1999). "Seasonality and diversity of Group A rotaviruses in Europe". Acta Paediatrica. 88 (Suppl 426): 14–9. doi:10.1111/j.1651-2227.1999.tb14320.x. PMID 10088906. 
  142. ^ Anderson EJ, Weber SG (2004). "Rotavirus infection in adults". The Lancet Infectious Diseases. 4 (2): 91–9. doi:10.1016/S1473-3099(04)00928-4. PMC 7106507  . PMID 14871633. 
  143. ^ Sassi HP, Sifuentes LY, Koenig DW, Nichols E, Clark-Greuel J, Wong LF, McGrath K, Gerba CP, Reynolds KA (2015). "Control of the spread of viruses in a long-term care facility using hygiene protocols". American Journal of Infection Control. 43 (7): 702–6. doi:10.1016/j.ajic.2015.03.012. PMID 25944726. 
  144. ^ Hopkins RS, Gaspard GB, Williams FP, Karlin RJ, Cukor G, Blacklow NR (1984). "A community waterborne gastroenteritis outbreak: evidence for rotavirus as the agent". American Journal of Public Health. 74 (3): 263–5. doi:10.2105/AJPH.74.3.263. PMC 1651463  . PMID 6320684. 
  145. ^ Bucardo F, Karlsson B, Nordgren J, Paniagua M, González A, Amador JJ, Espinoza F, Svensson L (2007). "Mutated G4P[8] rotavirus associated with a nationwide outbreak of gastroenteritis in Nicaragua in 2005". Journal of Clinical Microbiology. 45 (3): 990–7. doi:10.1128/JCM.01992-06. PMC 1829148  . PMID 17229854. 
  146. ^ Linhares AC, Pinheiro FP, Freitas RB, Gabbay YB, Shirley JA, Beards GM (1981). "An outbreak of rotavirus diarrhea among a non-immune, isolated South American Indian community". American Journal of Epidemiology. 113 (6): 703–10. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a113151. PMID 6263087. 
  147. ^ Hung T, Wang C, Fang Z, Chou Z, Chang X, Liong X, Chen G, Yao H, Chao T, Ye W, Den S, Chang W (1984). "Waterborne outbreak of rotavirus diarrhea in adults in China caused by a novel rotavirus". The Lancet. 323 (8387): 1139–42. doi:10.1016/S0140-6736(84)91391-6. PMID 6144874. 
  148. ^ Fang ZY, Ye Q, Ho MS, Dong H, Qing S, Penaranda ME, Hung T, Wen L, Glass RI (1989). "Investigation of an outbreak of adult diarrhea rotavirus in China". Journal of Infectious Diseases. 160 (6): 948–53. doi:10.1093/infdis/160.6.948. PMID 2555422. 
  149. ^ Kelkar SD, Zade JK (2004). "Group B rotaviruses similar to strain CAL-1, have been circulating in Western India since 1993". Epidemiology and Infection. 132 (4): 745–9. doi:10.1017/S0950268804002171. PMC 2870156  . PMID 15310177. 
  150. ^ Ahmed MU, Kobayashi N, Wakuda M, Sanekata T, Taniguchi K, Kader A, Naik TN, Ishino M, Alam MM, Kojima K, Mise K, Sumi A (2004). "Genetic analysis of group B human rotaviruses detected in Bangladesh in 2000 and 2001". Journal of Medical Virology. 72 (1): 149–55. doi:10.1002/jmv.10546. PMID 14635024. 
  151. ^ Penaranda ME, Ho MS, Fang ZY, Dong H, Bai XS, Duan SC, Ye WW, Estes MK, Echeverria P, Hung T (1989). "Seroepidemiology of adult diarrhea rotavirus in China, 1977 to 1987". Journal of Clinical Microbiology. 27 (10): 2180–3. doi:10.1128/JCM.27.10.2180-2183.1989. PMC 266989  . PMID 2479654. 
  152. ^ Moon S, Humphrey CD, Kim JS, Baek LJ, Song JW, Song KJ, Jiang B (2011). "First detection of group C rotavirus in children with acute gastroenteritis in South Korea". Clinical Microbiology and Infection. 17 (2): 244–7. doi:10.1111/j.1469-0691.2010.03270.x. PMID 20491826. 
  153. ^ Dubovi EJ, MacLachlan NJ (2010). Fenner's Veterinary Virology (edisi ke-4th). Boston: Academic Press. hlm. 288. ISBN 978-0-12-375158-4. 
  154. ^ a b Martella V, Bányai K, Matthijnssens J, Buonavoglia C, Ciarlet M (2010). "Zoonotic aspects of rotaviruses". Veterinary Microbiology. 140 (3–4): 246–55. doi:10.1016/j.vetmic.2009.08.028. PMID 19781872. 
  155. ^ Müller H, Johne R (2007). "Rotaviruses: diversity and zoonotic potential—a brief review". Berliner und Munchener Tierarztliche Wochenschrift. 120 (3–4): 108–12. PMID 17416132. 
  156. ^ Cook N, Bridger J, Kendall K, Gomara MI, El-Attar L, Gray J (2004). "The zoonotic potential of rotavirus". The Journal of Infection. 48 (4): 289–302. doi:10.1016/j.jinf.2004.01.018. PMID 15066329. 
  157. ^ Dóró R, Farkas SL, Martella V, Bányai K (2015). "Zoonotic transmission of rotavirus: surveillance and control". Expert Review of Anti-infective Therapy. 13 (11): 1337–50. doi:10.1586/14787210.2015.1089171. PMID 26428261. 
  158. ^ Light JS, Hodes HL (1943). "Studies on Epidemic Diarrhea of the New-born: Isolation of a Filtrable Agent Causing Diarrhea in Calves". American Journal of Public Health and the Nation's Health. 33 (12): 1451–4. doi:10.2105/AJPH.33.12.1451. PMC 1527675  . PMID 18015921. 
  159. ^ Mebus CA, Wyatt RG, Sharpee RL, Sereno MM, Kalica AR, Kapikian AZ, Twiehaus MJ (1976). "Diarrhea in gnotobiotic calves caused by the reovirus-like agent of human infantile gastroenteritis". Infection and Immunity. 14 (2): 471–4. doi:10.1128/IAI.14.2.471-474.1976. PMC 420908  . PMID 184047. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2011-09-29. Diakses tanggal 2019-03-14. 
  160. ^ Rubenstein D, Milne RG, Buckland R, Tyrrell DA (1971). "The growth of the virus of epidemic diarrhoea of infant mice (EDIM) in organ cultures of intestinal epithelium". British Journal of Experimental Pathology. 52 (4): 442–5. PMC 2072337  . PMID 4998842. 
  161. ^ Woode GN, Bridger JC, Jones JM, Flewett TH, Davies HA, Davis HA, White GB (1976). "Morphological and antigenic relationships between viruses (rotaviruses) from acute gastroenteritis in children, calves, piglets, mice, and foals". Infection and Immunity. 14 (3): 804–10. doi:10.1128/IAI.14.3.804-810.1976. PMC 420956  . PMID 965097. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2011-09-29. Diakses tanggal 2019-03-14. 
  162. ^ Bishop R (2009). "Discovery of rotavirus: Implications for child health". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 24 (Suppl 3): S81–5. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x. PMID 19799704. 
  163. ^ a b Flewett TH, Woode GN (1978). "The rotaviruses". Archives of Virology. 57 (1): 1–23. doi:10.1007/BF01315633. PMC 7087197  . PMID 77663. 
  164. ^ Flewett TH, Bryden AS, Davies H, Woode GN, Bridger JC, Derrick JM (1974). "Relation between viruses from acute gastroenteritis of children and newborn calves". The Lancet. 304 (7872): 61–3. doi:10.1016/S0140-6736(74)91631-6. PMID 4137164. 
  165. ^ Matthews RE (1979). "Third report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Classification and nomenclature of viruses". Intervirology. 12 (3–5): 129–296. doi:10.1159/000149081. PMID 43850. 
  166. ^ Woode GN, Bridger JC, Jones JM, Flewett TH, Davies HA, Davis HA, White GB (1976). "Morphological and antigenic relationships between viruses (rotaviruses) from acute gastroenteritis in children, calves, piglets, mice, and foals". Infection and Immunity. 14 (3): 804–10. doi:10.1128/IAI.14.3.804-810.1976. PMC 420956  . PMID 965097. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2011-09-29. Diakses tanggal 2019-03-14. 
  167. ^ Beards GM, Brown DW (1988). "The antigenic diversity of rotaviruses: significance to epidemiology and vaccine strategies". European Journal of Epidemiology. 4 (1): 1–11. doi:10.1007/BF00152685. PMID 2833405. 
  168. ^ Urasawa T, Urasawa S, Taniguchi K (1981). "Sequential passages of human rotavirus in MA-104 cells". Microbiology and Immunology. 25 (10): 1025–35. doi:10.1111/j.1348-0421.1981.tb00109.x. PMID 6273696. 
  169. ^ Ward RL, Bernstein DI (2009). "Rotarix: a rotavirus vaccine for the world". Clinical Infectious Diseases. 48 (2): 222–8. doi:10.1086/595702. PMID 19072246. 

Pranala luar

sunting
Klasifikasi
Sumber luar
 
Wikimedia Commons memiliki media mengenai Rotavirus.
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rotavirus&oldid=26528832"