Wikipedia

Rhinovirus

Galat Lua: expandTemplate: template "Virus group" does not exist. Rhinovirus (dari bahasa Yunani ῥίς rhis "nose", gen ῥινός rhinos "dari hidung", dan bahasa Latin vīrus) adalah agen infeksi viral yang sangat umum pada manusia dan umumnya menyebabkan pilek (common cold). Infeksi Rhinovirus berproliferasi pada 33–35 °C (91–95 °F), temperatur yang dijumpai di hidung. Rhinovirus anggota dari genus Enterovirus dalam famili Picornaviridae.

Tiga spesies rhinovirus (A, B, dan C) mencakup sekitar 160 jenis rhinovirus manusia yang dikenali perbedaanya berdasarkan protein permukaannya (serotipe).[1] Mereka bersifat litik dan merupakan salah satu virus terkecil, dengan diameter sekitar 30 nanometer. Sebagai perbandingan, virus lain seperti virus cacar dan vaccinia, sekitar 10 kali lebih besar atau sekitar 300 nanometer; sementara virus flu sekitar 80-120 nm.

Penularan dan epidemiologi

sunting

Ada dua mode penularan: melalui aerosol dari tetesan pernapasan dan dari fomites (permukaan yang terkontaminasi), termasuk kontak langsung orang ke orang.

Rhinovirus tersebar di seluruh dunia dan merupakan penyebab utama pilek. Gejala termasuk sakit tenggorokan, pilek, hidung tersumbat, bersin dan batuk; terkadang disertai dengan nyeri otot, kelelahan, malaise, sakit kepala, kelemahan otot, atau kehilangan nafsu makan. Demam dan kelelahan ekstrem lebih sering terjadi pada influenza. Anak-anak mungkin menderita enam hingga dua belas pilek setahun. Di Amerika Serikat, kejadian pilek lebih tinggi di musim gugur dan musim dingin, dengan sebagian besar infeksi terjadi antara September hingga April. Musiman mungkin karena awal tahun sekolah dan kepada orang-orang yang menghabiskan lebih banyak waktu di dalam ruangan (sehingga berdekatan satu sama lain), dengan demikian meningkatkan kemungkinan penularan virus. Suhu ambien yang lebih rendah, terutama di luar ruangan, mungkin juga merupakan faktor [2] mengingat bahwa rhinovirus secara istimewa mereplikasi pada 32 °C (89 °F) dibandingkan 37 °C (98 °F). Varian serbuk sari, rumput, sarang dan praktik pertanian dapat menjadi faktor dalam musiman serta penggunaan kontrol kimia rumput, padang rumput dan lapangan olahraga di sekolah dan masyarakat. Perubahan suhu, kelembaban dan pola angin tampaknya menjadi faktor. Juga dipostulatkan bahwa perumahan yang buruk, kepadatan penduduk dan kondisi yang tidak bersih terkait dengan kemiskinan adalah faktor yang relevan dalam transmisi pilek.

Mereka yang paling terpengaruh oleh rhinovirus adalah bayi, orang tua, dan orang-orang yang mengalami gangguan kekebalan .[3]

Patogenesis

sunting

Rute masuk utama untuk rhinovirus manusia yaitu melalui saluran pernapasan atas (mulut dan hidung). Rhinovirus A dan B mengikat ICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1) juga dikenal sebagai reseptor CD54 pada sel-sel epitel pernapasan, sementara rhinovirus C menggunakan proteinCDHR3 (cadherin-related family member 3) sebagai jalan pintu masuknya.[4] Ketika virus bereplikasi dan menyebar, sel-sel yang terinfeksi melepaskan sinyal bahaya yang dikenal sebagai kemokin dan sitokin (yang pada gilirannya mengaktifkan mediator peradangan). Lisis sel terjadi pada epitel pernapasan bagian atas.

Infeksi terjadi dengan cepat, dengan virus menempel pada reseptor permukaan dalam waktu 15 menit setelah memasuki saluran pernapasan. Individu yang berisiko tinggi termasuk anak-anak dan orang tua. Lebih dari 50% individu akan mengalami gejala dalam 2 hari infeksi. Hanya sekitar 5% dari kasus akan memiliki masa inkubasi kurang dari 20 jam, dan pada kondisi ekstrem lainnya ada 5% kasus akan memiliki masa inkubasi lebih dari empat setengah hari.[5]

Rhinovirs manusia lebih suka tumbuh pada suhu 32 °C (89 °F), meski suhu ini lebih dingin dari suhu tubuh manusia rata-rata 37 °C (98 °F); karenanya virus cenderung untuk menginfeksi saluran pernapasan bagian atas, tempat aliran udara pernapasan terus-menerus bersentuhan dengan lingkungan luar yang lebih dingin.

Rhinovirus C, tidak seperti spesies Rhinovirus A dan Rhinovirus B, dapat menyebabkan infeksi parah.[6] Hubungan ini tidak tampak setelah mengendalikan perancu.[7]

Taksonomi

sunting

Rhinovirus sebelumnya adalah genus dari keluarga Picornaviridae. Komite Eksekutif ke-39 (EC39) dari Komite Internasional tentang Taksonomi Virus (ICTV) mengadakan pertemuan di Kanada selama Juni 2007 dengan proposal taksonomi baru. Pada bulan April 2008, ICTV memberikan suara dan meratifikasi perubahan berikut:

  • 2005.264V.04 Untuk menghapus spesies berikut dari genus Rhinovirus yang ada dalam famili Picornaviridae:
    • Rhinovirus manusia A
    • Rhinovirus manusia B
  • 2005.265V.04 Untuk menetapkan spesies berikut ke genus Enterovirus dalam famili Picornaviridae:
    • Rhinovirus manusia A
    • Rhinovirus manusia B
  • 2005.266V.04 Untuk menghapus genus Rhinovirus yang ada dari keluarga Picornaviridae. Catatan: Genus Rhinovirus dengan ini menjadi tidak ada.

Pada Juli 2009, ICTV memberikan suara dan meratifikasi proposal untuk menambahkan spesies ketiga, Human rhinovirus C ke dalam genus Enterovirus .

  • 2008.084V. A.HRV-C-Sp 2008.084V Untuk membuat spesies baru bernama Rhinovirus C manusia dalam genus Enterovirus, famili Picornaviridae .

Ada total 215 proposal taksonomi, yang telah disetujui dan diratifikasi sejak Laporan ICTV ke-8 tahun 2005.

Struktur

sunting

Rhinovirus memiliki genom RNA sense positif beruntai tunggal dengan panjang antara 7200 dan 8500 nt. Pada ujung 5 ' dari genom merupakan penyandi protein virus, dan seperti mRNA mamalia terdapat ekor poli-A 3'. Protein struktural disandi dalam wilayah genome 5 ' dan protein non struktural pada ujung 3'. Hal ini berlaku sama untuk semua picornavirus. Partikel-partikel virus itu sendiri tidak diselimuti dan bentuk strukturnya berupa ikosahedral .

Protein virus ditranslasi menjadi polipeptida tunggal yang panjang, yang dipecah menjadi protein virus struktural dan nonstruktural.[8]

Rhinovirus manusia terdiri dari kapsid yang mengandung empat protein virus, VP1, VP2, VP3 dan VP4.[9][10] VP1, VP2, dan VP3 membentuk bagian utama dari protein kapsid. Protein VP4 yang jauh lebih kecil memiliki struktur yang lebih panjang, dan terletak pada antarmuka antara kapsid dan genom RNA. Ada 60 salinan dari masing-masing protein ini yang dirakit sebagai ikosahedron. Antibodi merupakan pertahanan utama terhadap infeksi dengan epitop yang terletak di bagian luar VP1-VP3.

Serotipe

sunting
  • Rhinovirus manusia
    serotipe HRV-A1, HRV-A2, HRV-A7, HRV-A8, HRV-A9, HRV-A10, HRV-A11, HRV-A12, HRV-A13, HRV-A15, HRV-A16, HRV-A18, HRV-A19, HRV-A20,

                      HRV-A21, HRV-A22, HRV-A23, HRV-A24, HRV-A25, HRV-A28, HRV-A29, HRV-A30, HRV-A31, HRV-A32, HRV-A33, HRV-A34, HRV-A36,

                      HRV-A38, HRV-A39, HRV-A40, HRV-A41, HRV-A43, HRV-A44, HRV-A45, HRV-A46, HRV-A47, HRV-A49, HRV-A50, HRV-A51, HRV-A53,

                      HRV-A54, HRV-A55, HRV-A56, HRV-A57, HRV-A58, HRV-A59, HRV-A60, HRV-A61, HRV-A62, HRV-A63, HRV-A64, HRV-A65, HRV-A66,

                      HRV-A67, HRV-A68, HRV-A71, HRV-A73, HRV-A74, HRV-A75, HRV-A76, HRV-A77, HRV-A78, HRV-A80, HRV-A81, HRV-A82, HRV-A85,

                      HRV-A88, HRV-A89, HRV-A90, HRV-A94, HRV-A95, HRV-A96, HRV-A98, HRV-A100, HRV-A101, HRV-A102 & HRV-A103 ditemukan pada spesies: Rhinovirus A.
    types HRV-B3, HRV-B4, HRV-B5, HRV-B6, HRV-B14, HRV-B17, HRV-B26, HRV-B27, HRV-B35, HRV-B37, HRV-B42, HRV-B48, HRV-B52, HRV-B69, HRV-B70,

                      HRV-B72, HRV-B79, HRV-B83, HRV-B84, HRV-B86, HRV-B91, HRV-B92, HRV-B93, HRV-B97, & HRV-B99 ditemukan pada spesies: Rhinovirus B.
    types HRV-C1, HRV-C2, HRV-C3, HRV-C4, HRV-C5, HRV-C6, HRV-C7, HRV-C8, HRV-C9, HRV-C10, HRV-C11, HRV-C12, HRV-C13, HRV-C14,

                      HRV-C15, HRV-C16, HRV-C17, HRV-C18, HRV-C19, HRV-C20, HRV-C21, HRV-C22, HRV-C23, HRV-C24, HRV-C25, HRV-C26,

                      HRV-C27, HRV-C28, HRV-C29, HRV-C30, HRV-C31, HRV-C32, HRV-C33, HRV-C34, HRV-C35, HRV-C36, HRV-C37, HRV-C38,

                      HRV-C39, HRV-C40, HRV-C41, HRV-C42, HRV-C43, HRV-C44, HRV-C45, HRV-C46, HRV-C47, HRV-C48, HRV-C49, HRV-C50 & HRV-C51 ditemukan pada spesiesa: Rhinovirus C.[11]

Obat antivirus baru

sunting

Interferon -alpha yang digunakan secara intranasal terbukti efektif melawan infeksi rhinovirus Manusia. Namun, relawan yang diobati dengan obat ini mengalami beberapa efek samping, seperti perdarahan hidung, dan mulai mengembangkan resistensi terhadap obat. Selanjutnya, penelitian tentang pengobatan ditinggalkan.[12]

Pleconaril adalah obat antivirus yang tersedia secara hayati yang sedang dikembangkan untuk pengobatan infeksi yang disebabkan oleh picornavirus.[13] Obat ini bekerja dengan mengikat kantong hidrofobik di VP1, dan menstabilkan kapsid protein sedemikian rupa sehingga virus tidak dapat melepaskan genom RNA-nya ke dalam sel target. Ketika diuji pada sukarelawan, selama uji klinis, obat ini menyebabkan penurunan yang signifikan dalam sekresi lendir dan gejala yang berhubungan dengan penyakit. Pleconaril saat ini tidak tersedia untuk pengobatan infeksi rhinoviral manusia, karena kemanjurannya dalam mengobati infeksi ini sedang dalam evaluasi lebih lanjut.[14]

Zat lain seperti Iota-Carrageenan dapat membentuk dasar untuk pembuatan obat untuk memerangi rhinovirus manusia.[15]

Pada asma, rhnovirus manusia baru-baru ini dikaitkan dengan sebagian besar eksaserbasi asma yang terapi saat ini tidak memadai. Molekul adhesi interselular 1 (ICAM-1) memiliki peran sentral dalam peradangan saluran napas pada asma, dan merupakan reseptor untuk 90% rhinovirus Manusia. Infeksi rhinovirus manusia pada epitel saluran napas menginduksi ICAM-1.

Desloratadin dan loratadine adalah obat-obat yang termasuk ke dalam kelas baru pengeblok reseptor H1 (antihistamin). Sifat anti-inflamasi dari antihistamin telah didokumentasikan baru-baru ini, meskipun mekanisme molekular yang mendasarinya tidak sepenuhnya dimengerti. Efek ini sepertinya bukan diperantarai oleh antagonisme reseptor H1 dan menyarankan mekanisme aksi baru yang mungkin penting untuk kontrol terapi serangan asma yang diinduksi oleh virus.

Pada 2018, serangkaian senyawa anti-rhinoviral baru dilaporkan oleh para peneliti di Imperial College London dan rekan-rekannya di University of York dan Pirbright Institute. Molekul-molekul ini menargetkan myristoyltransferase manusia, suatu enzim dalam sel inang yang dibutuhkan oleh picornavirus untuk menyusun kapsid virusnya, dan dengan demikian menghasilkan virion infeksi. Senyawa utama dalam seri ini, IMP-1088, sangat berpotensi menghambat inang myristoylation dari protein kapsid virus dan mencegah pembentukan virus menular, menyelamatkan kelangsungan hidup sel dalam kultur yang telah terpapar berbagai serotipe rhinovirus, atau ke picornavirus yang terkait termasuk virus polio dan virus penyakit kaki-dan-mulut. Karena senyawa ini menargetkan faktor inang, mereka secara luas aktif terhadap semua serotipe, dan diperkirakan tidak mungkin dapat diatasi dengan mutasi resistansi dalam virus.[16]

Vaksin

sunting

Tidak ada vaksin untuk melawan virus-virus ini karena adanya perlindungan silang antar serotipe. Setidaknya 99 serotipe rhinovirus manusia yang memengaruhi manusia telah selesai diurutkan DNA-nya.[17][18] Namun, sebuah penelitian tentang protein VP4 sangat dilestarikan di antara banyak serotipe rhinovirus manusia,[19] membuka potensi untuk vaksin rhinovirus manusia pan-serotipe di masa depan.

Pencegahan

sunting

Rhinovirus manusia merupakan virus paling menular selama musim gugur dan musim dingin. Virus dapat hidup hingga 3 jam di luar inang manusia. Setelah virus tertular, seseorang paling menular dalam 3 hari pertama. Tindakan pencegahan seperti mencuci tangan dengan sabun dan air secara rutin dapat membantu menghindari infeksi. Hal-hal lain yang dapat dilakukan untuk mencegah penularan yaitu menghindari menyentuh mulut, mata, dan hidung, yang semuanya merupakan titik masuk paling umum untuk rhinovirus. Untuk di rumah sakit besar, tindakan pencegahan dengan menggunakan masker bedah dan sarung tangan.

Referensi

sunting
  1. ^
  2. ^ Ellen F. Foxmana; James A. Storera; Megan E. Fitzgerald; Bethany R. Wasike; Lin Houf; Hongyu Zhaof; Paul E. Turnere; Anna Marie Pylec; Akiko Iwasakia (2014). "Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells". PNAS. 112 (3): 827–32. Bibcode:2015PNAS..112..827F. doi:10.1073/pnas.1411030112. PMC 4311828  . PMID 25561542. 
  3. ^ Jacobs, Samantha E.; Lamson, Daryl M.; George, Kirsten St; Walsh, Thomas J. (2013-01-01). "Human Rhinoviruses". Clinical Microbiology Reviews. 26 (1): 135–62. doi:10.1128/CMR.00077-12. ISSN 0893-8512. PMC 3553670  . PMID 23297263. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-01-30. Diakses tanggal 2019-01-18. 
  4. ^ Bochkov, Yury A.; Watters, Kelly; Ashraf, Shamaila; Griggs, Theodor F.; Devries, Mark K.; Jackson, Daniel J.; Palmenberg, Ann C.; Gern, James E. (2015-04-28). "Cadherin-related family member 3, a childhood asthma susceptibility gene product, mediates rhinovirus C binding and replication". Proceedings of the National Academy of Sciences (dalam bahasa Inggris). 112 (17): 5485–90. Bibcode:2015PNAS..112.5485B. doi:10.1073/pnas.1421178112. ISSN 0027-8424. PMC 4418890  . PMID 25848009. 
  5. ^ Lessler J, Reich NG, Brookmeyer R, Perl TM, Nelson KE, Cummings DAT; Reich; Brookmeyer; Perl; Nelson; Cummings (2009). "Incubation periods of acute respiratory viral infections: a systematic review". Lancet. 9 (5): 291–300. doi:10.1016/S1473-3099(09)70069-6. PMC 4327893  . PMID 19393959. 
  6. ^ Fuji, Naoko; Suzuki, Akira; Lupisan, Socorro; Sombrero, Lydia; Galang, Hazel; Kamigaki, Taro; Tamaki, Raita; Saito, Mariko; Aniceto, Rapunzel (2011). Schulz, Thomas F, ed. "Detection of human rhinovirus C viral Genome in blood among children with severe respiratory infections in the Philippines". PLOS ONE. 6 (11): e27247. Bibcode:2011PLoSO...627247F. doi:10.1371/journal.pone.0027247. PMC 3210775  . PMID 22087272. 
  7. ^ McCulloch, D. J.; Sears, M. H.; Jacob, J. T.; Lyon, G. M.; Burd, E. M.; Caliendo, A. M.; Hill, C. E.; Nix, W. A.; Oberste, M. S. (2014). "Severity of rhinovirus infection in hospitalized adults is unrelated to genotype". American Journal of Clinical Pathology. 142 (2): 165–72. doi:10.1309/AJCPHIKRJC67AAZJ. PMC 4332627  . PMID 25015856. 
  8. ^ Robert B Couch (2005). "Rhinoviruses:Replication". Dalam Anne O'Daly. Encyclopedia of Life Sciences. John Wiley. ISBN 978-0-470-01590-2. [pranala nonaktif permanen]
  9. ^ "Structure of a human common cold virus and functional relationship to other picornaviruses". Nature. 317 (6033): 145–53. 1985. Bibcode:1985Natur.317..145R. doi:10.1038/317145a0. PMID 2993920. 
  10. ^ "The site of attachment in Human rhinovirus 14 for antiviral agents that inhibit uncoating". Science. 233 (4770): 1286–93. 1986. Bibcode:1986Sci...233.1286S. doi:10.1126/science.3018924. PMID 3018924. 
  11. ^ "ICTV Master Species List 2009 – v10 (9th Report) – Master Species Lists – ICTV Collaboration". Talk.ictvonline.org. 2009-10-21. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2016-03-05. Diakses tanggal 2016-04-14. 
  12. ^ Farr, BM; Gwaltney JM, Jr; Adams, KF; Hayden, FG (July 1984). "Intranasal interferon-alpha 2 for prevention of natural rhinovirus colds". Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 26 (1): 31–34. doi:10.1128/aac.26.1.31. PMC 179911  . PMID 6089652. 
  13. ^ "Activity of pleconaril against enteroviruses". Antimicrob Agents Chemother. 43 (9): 2109–15. 1999. PMC 89431  . PMID 10471549. 
  14. ^ "Safety and efficacy evaluation of pleconaril for treatment of the common cold". Clin Infect Dis. 37 (12): 1722. 2003. doi:10.1086/379830. PMID 14689362. 
  15. ^ Grassauer A, Weinmuellner R, Meier C, Pretsch A, Prieschl-Grassauer E, Unger H; Weinmuellner; Meier; Pretsch; Prieschl-Grassauer; Unger (2008). "Iota-Carrageenan is a potent inhibitor of Human rhinovirus infection". Virol. J. 5: 107. doi:10.1186/1743-422X-5-107. PMC 2562995  . PMID 18817582. 
  16. ^ Mousnier, Aurélie; Bell, Andrew S.; Swieboda, Dawid P.; Morales-Sanfrutos, Julia; Pérez-Dorado, Inmaculada; Brannigan, James A.; Newman, Joseph; Ritzefeld, Markus; Hutton, Jennie A. (2018-05-14). "Fragment-derived inhibitors of human N-myristoyltransferase block capsid assembly and replication of the common cold virus". Nature Chemistry (dalam bahasa Inggris). 10 (6): 599–606. Bibcode:2018NatCh..10..599M. doi:10.1038/s41557-018-0039-2. ISSN 1755-4330. PMID 29760414. 
  17. ^ Mary Engel (February 13, 2009). "Rhinovirus strains' genomes decoded; cold cure-all is unlikely: The strains are probably too different for a single treatment or vaccine to apply to all varieties, scientists say". Los Angeles Times. 
  18. ^ Palmenberg, A. C.; Spiro, D; Kuzmickas, R; Wang, S; Djikeng, A; Rathe, JA; Fraser-Liggett, CM; Liggett, SB (2009). "Sequencing and Analyses of All Known Human rhinovirus Genomes Reveals Structure and Evolution". Science. 324 (5923): 55–59. Bibcode:2009Sci...324...55P. doi:10.1126/science.1165557. PMC 3923423  . PMID 19213880. 
  19. ^ Katpally, Umesh; Fu, Tong-Ming; Freed, DC; Casimiro, Danilo; Smith, TJ (July 2009). "Antibodies to the buried N terminus of Human rhinovirus VP4 exhibit cross-serotypic neutralization". Journal of Virology. 83 (14): 7040–48. doi:10.1128/JVI.00557-09. PMC 2704786  . PMID 19403680. 

Pranala luar

sunting
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rhinovirus&oldid=25292150"